Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) - Symptômes et traitement

Maladie pulmonaire obstructive chronique est une maladie évolutive caractérisée par une composante inflammatoire, une violation de la perméabilité bronchique au niveau des bronches distales et des modifications structurelles du tissu pulmonaire et des vaisseaux. Les principaux signes cliniques sont une toux avec expectorations mucopuruleuses, un essoufflement, une décoloration de la peau (cyanose ou couleur rosâtre). Le diagnostic repose sur des données de spirométrie, bronchoscopie, étude des gaz sanguins. Le traitement comprend l'inhalothérapie, les bronchodilatateurs

Informations générales

La maladie obstructive chronique (MPOC) est aujourd'hui isolée en tant que maladie pulmonaire indépendante et se distingue de plusieurs processus chroniques du système respiratoire qui surviennent avec le syndrome obstructif (bronchite obstructive, emphysème pulmonaire secondaire, asthme bronchique, etc.). Selon les données épidémiologiques, la BPCO touche souvent les hommes de plus de 40 ans, occupe une place de choix parmi les causes d'invalidité et se classe au 4ème rang des causes de mortalité de la population active et non handicapée de la population.

Causes de la MPOC

Parmi les raisons du développement de la maladie pulmonaire obstructive chronique, 90 à 95% sont affectées au tabagisme. Parmi les autres facteurs (environ 5%) figurent les risques professionnels (inhalation de gaz et de particules nocives), les infections respiratoires de l’enfant, une pathologie broncho-pulmonaire concomitante, l’état de l’écologie. Chez moins de 1% des patients, la BPCO repose sur une prédisposition génétique qui se traduit par un déficit en alpha1 - antitrypsine, qui se forme dans les tissus du foie et protège les poumons des dommages causés par l’enzyme élastase. Les contacts avec le cadmium et le silicium, le traitement des métaux et le rôle néfaste des produits formés lors de la combustion du carburant sont parmi les risques professionnels liés à la BPCO. La MPOC est une maladie professionnelle des mineurs, des cheminots, des constructeurs en contact avec le ciment, des travailleurs des industries des pâtes et papiers et de la métallurgie et des travailleurs agricoles affectés à la transformation du coton et du grain.

Les facteurs environnementaux et les prédispositions génétiques entraînent des lésions inflammatoires chroniques de la paroi interne des bronches, entraînant une perturbation de l'immunité bronchique locale. Cela augmente la production de mucus bronchique, augmente sa viscosité, créant ainsi des conditions favorables à la reproduction des bactéries, une altération de la perméabilité bronchique, des modifications du tissu pulmonaire et des alvéoles. La progression de la MPOC entraîne la perte d'un composant réversible (œdème de la muqueuse bronchique, spasme du muscle lisse, sécrétion de mucus) et une augmentation des modifications irréversibles conduisant au développement de la fibrose péri-bronchique et de l'emphysème. Les complications bactériennes peuvent entraîner une insuffisance respiratoire progressive dans la MPOC, entraînant des infections pulmonaires récurrentes.

L'évolution de la BPCO est aggravée par un trouble des échanges gazeux, qui se manifeste par une diminution de l'O2 et un retard du CO2 dans le sang artériel, une augmentation de la pression dans le lit de l'artère pulmonaire et la formation d'un cœur pulmonaire. Le cœur pulmonaire chronique provoque une insuffisance circulatoire et la mort chez 30% des patients atteints de MPOC.

Classification

Les experts internationaux dans le développement de la maladie pulmonaire obstructive chronique est alloué 4 étapes. Le critère sous-jacent à la classification de la MPOC est une réduction du ratio VEMS (volume expiratoire maximal) sur CVF (capacité pulmonaire forcée) dans 80% de la production normale et chronique de toux et d'expectorations. Étape II (MPOC modérément sévère). Les troubles obstructifs progressent (50%

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) - Une maladie qui prend de l’ampleur et qui progresse dans le classement des causes de décès chez les personnes de plus de 45 ans. Aujourd'hui, selon les prévisions de l'OMS, la maladie figure au 6ème rang des principales causes de mortalité dans le monde. En 2020, la BPCO occupera la 3ème place.

Cette maladie est insidieuse en ce que ses principaux symptômes, en particulier le tabagisme, n'apparaissent que 20 ans après le début du tabagisme. Il ne provoque pas de manifestations cliniques pendant longtemps et peut être asymptomatique. Cependant, en l'absence de traitement, l'obstruction des voies respiratoires progresse imperceptiblement, ce qui devient irréversible et conduit à une invalidité précoce et à une espérance de vie réduite en général. Par conséquent, le sujet de la MPOC semble particulièrement pertinent aujourd'hui.

Il est important de savoir que la BPCO est une maladie chronique primaire dans laquelle le diagnostic précoce est important, car la maladie a tendance à progresser.

Si le médecin a diagnostiqué la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), le patient se pose plusieurs questions: qu'est-ce que cela signifie, combien est-il dangereux, que changer de mode de vie, quel est le pronostic de la maladie?

Donc maladie pulmonaire obstructive chronique ou MPOC - Il s'agit d'une maladie inflammatoire chronique avec la défaite des petites bronches (voies respiratoires), ce qui entraîne une insuffisance respiratoire en raison du rétrécissement de la lumière des bronches. Au fil du temps, l’emphysème se développe dans les poumons. C'est le nom de la condition dans laquelle l'élasticité des poumons diminue, c'est-à-dire leur capacité à se contracter et à se dilater pendant la respiration. Les poumons sont constamment comme en état d’inhalation, ils contiennent toujours beaucoup d’air, même lors de l’expiration, ce qui perturbe les échanges gazeux normaux et entraîne le développement d’une insuffisance respiratoire.

Causes de la MPOC sont:

  • exposition à des risques environnementaux,
  • tabagisme
  • facteurs de risque professionnel (poussières contenant du cadmium, du silicium),
  • pollution générale de l'environnement (échappement des véhicules, SO2, NO2),
  • infections fréquentes des voies respiratoires,
  • l'hérédité
  • carence en α1antitrypsine.

Symptômes de la maladie pulmonaire obstructive chronique

MPOC - une maladie de la seconde moitié de la vie, se développe souvent après 40 ans. Le développement de la maladie est un processus long et graduel, souvent invisible pour le patient.

Voir un médecin obligé de comparaître essoufflement et toux - Les symptômes les plus courants de la maladie (essoufflement presque constant, toux fréquente et quotidienne, avec expectorations le matin).

Un patient typique atteint de BPCO est un fumeur âgé de 45 à 50 ans qui se plaint d’essoufflement à l’effort.

Toux - l'un des premiers symptômes de la maladie. Il est souvent sous-estimé par les patients. Aux premiers stades de la maladie, la toux est épisodique, mais devient ensuite quotidienne.

Flegme aussi un symptôme relativement précoce de la maladie. Au début, il est libéré en petites quantités, principalement le matin. Caractère muqueux. Une grande partie des expectorations purulentes apparaît lors de l'exacerbation de la maladie.

Essoufflement se produit dans les derniers stades de la maladie et est initialement noté uniquement avec un effort physique important et intense, il est renforcé dans les maladies respiratoires. À l'avenir, la dyspnée est modifiée: la sensation de manque d'oxygène lors d'un effort physique normal est remplacée par une insuffisance respiratoire grave et augmente avec le temps. C'est la dyspnée qui devient une raison fréquente de consulter un médecin.

Quand puis-je soupçonner la présence de BPCO?

Voici quelques questions sur l'algorithme pour le diagnostic précoce de la MPOC:

  • Est-ce que vous toussez chaque jour plusieurs fois? Ça vous dérange?
  • Des expectorations ou du mucus surviennent-ils lors de la toux (souvent / quotidiennement)?
  • Avez-vous plus rapidement / plus souvent un essoufflement par rapport à vos pairs?
  • Avez-vous plus de 40 ans?
  • Fumez-vous et avez-vous déjà fumé?

Si la réponse à plus de 2 questions est positive, une spirométrie avec test de bronchodilatation est nécessaire. Avec l'indicateur de test FEV1/ CVF ≤ 70 déterminé par suspicion de BPCO.

Pathogenèse de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Dans la BPCO, les voies respiratoires et le tissu pulmonaire lui-même - le parenchyme pulmonaire - sont touchés.

La maladie débute dans les petites voies respiratoires par un blocage du mucus, accompagné d'une inflammation accompagnée par la formation d'une fibrose péribronchique (consolidation du tissu conjonctif) et d'une oblitération (prolifération excessive de la cavité).

En cas de pathologie formée, le composant bronchite comprend:

  • hyperplasie des glandes muqueuses (croissance cellulaire excessive),
  • inflammation et gonflement muqueux,
  • bronchospasme et obstruction des voies respiratoires par sécrétion, ce qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires et une augmentation de leur résistance.

Un composant emphysémateux conduit à la destruction des extrémités des voies respiratoires - les parois alvéolaires et les structures de support avec la formation d'espaces aériens considérablement élargis. L'absence du squelette tissulaire des voies respiratoires entraîne leur rétrécissement en raison de la tendance au collapsus dynamique pendant l'expiration, ce qui provoque le collapsus expiratoire des bronches.

De plus, la destruction de la membrane capillaire alvéolaire affecte les processus d'échange de gaz dans les poumons, réduisant ainsi leur capacité de diffusion. Il en résulte une diminution de l'oxygénation (saturation en oxygène du sang) et de la ventilation alvéolaire. Il y a une ventilation excessive des zones insuffisamment perfusées, entraînant une augmentation de la ventilation de l'espace mort et une altération de l'élimination du dioxyde de carbone par le CO.2. La surface de la surface capillaire alvéolaire est réduite, mais peut être suffisante pour les échanges gazeux au repos, lorsque ces anomalies peuvent ne pas apparaître. Cependant, pendant l'exercice, lorsque la demande en oxygène augmente, en l'absence de réserves supplémentaires d'unités échangeuses de gaz, il se produit une hypoxémie - un manque d'oxygène dans le sang.

L'hypoxémie émergente au cours de l'existence à long terme chez les patients atteints de BPCO comprend un certain nombre de réponses adaptatives. Les dommages causés aux unités capillaires alvéolaires entraînent une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Puisque le ventricule droit du coeur dans de telles conditions devrait développer davantage de pression pour surmonter la pression accrue dans l'artère pulmonaire, il hypertrophie et se dilate (avec le développement d'une insuffisance cardiaque dans le ventricule droit). En outre, l’hypoxémie chronique peut entraîner une augmentation de l’érythropoïèse, ce qui augmente par la suite la viscosité du sang et l’insuffisance ventriculaire droite.

Traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Le traitement de la MPOC contribue à:

  • réduction des manifestations cliniques,
  • augmenter la tolérance à l'exercice,
  • prévention de la progression de la maladie,
  • prévention et traitement des complications et des exacerbations,
  • améliorer la qualité de vie
  • réduire la mortalité.

Les principaux domaines de traitement comprennent:

  • l'affaiblissement de l'influence des facteurs de risque
  • programmes éducatifs
  • traitement de la toxicomanie.

L'affaiblissement de l'influence des facteurs de risque

Cesser de fumer est nécessaire. C'est le moyen le plus efficace de réduire le risque de développer une MPOC.

Les risques professionnels devraient également être surveillés et leurs effets réduits en utilisant une ventilation adéquate et des purificateurs d'air.

Programmes éducatifs

Les programmes éducatifs pour la MPOC comprennent:

  • connaissance de base de la maladie et approches thérapeutiques générales encourageant les patients à cesser de fumer,
  • apprendre à utiliser correctement les inhalateurs, les intercalaires, les nébuliseurs,
  • la pratique de l'autosurveillance à l'aide de débitmètres de pointe, l'étude des mesures d'urgence propres à chacun.

L'éducation des patients occupe une place importante dans le traitement des patients et influe sur le pronostic ultérieur (niveau de preuve A).

La méthode de mesure du débit de pointe permet au patient de surveiller chaque jour de manière indépendante le volume du débit expiratoire maximal de pointe - un indicateur étroitement corrélé à la valeur du VEMS1.

Les patients atteints de BPCO à chaque stade suivent des programmes d'entraînement physique afin d'accroître la tolérance à l'exercice.

Traitement de la toxicomanie

La pharmacothérapie dans la MPOC dépend du stade de la maladie, de la gravité des symptômes, de la gravité de l’obstruction bronchique, de la présence d’une insuffisance respiratoire ou ventriculaire droite et de maladies concomitantes. Les médicaments qui combattent la MPOC sont divisés en fonds destinés à soulager une attaque et à prévenir le développement d'une attaque. La préférence est donnée aux formes de drogues inhalées.

Pour le soulagement des bronchospasmes rares, des stimulants β-adrénergiques à action brève et par inhalation sont prescrits: salbutamol, fénotérol.

Préparatifs pour la prévention des attaques:

  • le formotérol,
  • bromure de tiotropium,
  • médicaments combinés (berotek, burovent).

Si l'utilisation de l'inhalation n'est pas possible ou si leur efficacité est insuffisante, l'utilisation de la théophylline peut être nécessaire.

Lorsqu'une exacerbation bactérienne de la MPOC nécessite la connexion d'antibiotiques. Peut être appliqué: amoxicilline 0,5-1 g 3 fois par jour, azithromycine 500 mg pendant trois jours, clarithromycine CP 1000 mg 1 fois par jour, clarithromycine 500 mg 2 fois par jour, amoxicilline + acide clavulanique 625 mg 2 fois par jour, céfuroxime 750 mg 2 fois par jour.

Les glucocorticoïdes, qui sont également administrés par inhalation (dipropionate de béclométhasone, propionate de fluticasone), aident également à soulager les symptômes de la MPOC. Si la BPCO est stable, la nomination de glucocorticoïdes systémiques n’est pas indiquée.

Les agents expectorants et mucolytiques traditionnels ont un effet faiblement positif chez les patients atteints de BPCO.

Chez les patients sévères présentant une pression partielle en oxygène (pO255 mm Hg Art. et moins au repos une oxygénothérapie est indiquée.

Prévisions Prévention

Le pronostic de la maladie dépend du stade de la MPOC et du nombre d'exacerbations répétées. Dans le même temps, toute exacerbation affecte négativement le déroulement général du processus et, par conséquent, le diagnostic le plus précoce possible de la MPOC est hautement souhaitable. Le traitement de toute exacerbation de la MPOC devrait commencer dès que possible. Il est également important de disposer d’un traitement à part entière de l’exacerbation: il n’est en aucun cas permis de le porter «à pied».

Souvent, les gens décident de consulter un médecin dès le deuxième stade modéré. Au stade III, la maladie commence à avoir un effet assez important sur le patient, les symptômes deviennent plus prononcés (augmentation de l'essoufflement et des exacerbations fréquentes). Au stade IV, on constate une détérioration notable de la qualité de la vie, chaque aggravation constituant une menace pour la vie. Le cours de la maladie devient invalidant. Cette étape s'accompagne d'une insuffisance respiratoire; le développement d'un cœur pulmonaire n'est pas exclu.

Le pronostic de la maladie dépend de l'observance des recommandations médicales par le patient, de l'observance du traitement et d'un mode de vie sain. La poursuite du tabagisme contribue à la progression de la maladie. L'arrêt du tabac entraîne une progression plus lente de la maladie et une diminution plus lente du VEMS1. En raison du fait que la maladie évolue progressivement, de nombreux patients sont obligés de prendre des médicaments à vie, beaucoup ont besoin de doses progressivement croissantes et de fonds supplémentaires lors d'exacerbations.

Les meilleurs moyens de prévenir la MPOC sont: un mode de vie sain, notamment une bonne nutrition, un durcissement du corps, une activité physique raisonnable et l'élimination de l'exposition aux facteurs nocifs. L'abandon du tabac est une condition absolue pour la prévention de l'exacerbation de la MPOC. Risques professionnels disponibles lors du diagnostic de la MPOC - une raison suffisante pour changer de travail.Les mesures préventives consistent également à éviter l’hypothermie et à limiter le contact avec les ARVI malades.

Articles d'experts médicaux

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est caractérisée par la présence d'une obstruction des voies respiratoires partiellement réversible causée par une réponse inflammatoire pathologique à des toxines, souvent la fumée de cigarette.

Le déficit en alpha-antitrypsine et divers polluants d'origine professionnelle sont des causes moins fréquentes du développement de cette pathologie chez les non-fumeurs. Au fil des ans, les symptômes se développent - toux productive et essoufflement, signes fréquents affaiblissant la respiration et respiration sifflante. Les cas graves peuvent être compliqués par une perte de poids, un pneumothorax, une insuffisance ventriculaire droite et une insuffisance respiratoire. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen physique, la radiographie pulmonaire et les tests de la fonction pulmonaire. Traitement par bronchodilatateurs et glucocorticoïdes, éventuellement par oxygénothérapie. Environ 50% des patients décèdent dans les 10 ans suivant le diagnostic.

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) comprend la bronchite obstructive chronique et l'emphysème. De nombreux patients présentent des signes et des symptômes des deux conditions.

Bronchite obstructive chronique - bronchite chronique avec obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique (aussi appelée syndrome de sécrétion de crachats à augmentation chronique) a été définie comme une toux productive qui dure au moins 3 mois pendant 2 années consécutives. La bronchite chronique se transforme en bronchite obstructive chronique si des signes spirométriques d'obstruction des voies respiratoires se développent. La bronchite asthmatique chronique est une affection similaire, partiellement congruente, caractérisée par une toux productive chronique, une respiration sifflante et une obstruction des voies respiratoires partiellement réversible chez les fumeurs ayant des antécédents d'asthme. Dans certains cas, il est difficile de distinguer la bronchite obstructive chronique de la bronchite asthmatique.

L'emphysème est une destruction du parenchyme pulmonaire, entraînant une perte d'élasticité et une destruction des septa alvéolaires et une traction radiale des voies respiratoires, ce qui augmente le risque d'effondrement des voies respiratoires. Hyperairness des poumons, la restriction du flux respiratoire, il est difficile pour l'air de passer. Les espaces aériens augmentent et peuvent éventuellement se transformer en taureaux.

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Qu'est-ce que la MPOC?

La BPCO est un terme courant pour de nombreuses maladies respiratoires, telles que l'asthme, l'emphysème pulmonaire et la bronchite chronique. Peut également inclure d'autres maladies respiratoires.

Le facteur causatif le plus courant est le tabagisme.

Les processus inflammatoires dans les poumons, déclenchés par l'exposition aux gaz d'échappement, diverses impuretés de l'air atmosphérique, la fumée de cigarette (le tabagisme passif n'est pas exclu) - il s'agit de processus fondamentaux pour le développement de la BPCO.

Selon les statistiques de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) - La maladie pulmonaire obstructive chronique chez l'adulte se classe au quatrième rang en termes de mortalité.

Tuer des personnes atteintes de cette maladie en développant des complications telles que:

  • cancer du poumon
  • insuffisance respiratoire
  • troubles cardiovasculaires (provoqués par la MPOC).

La maladie avec le diagnostic correct dans les premiers stades de développement est traitée dans son intégralité, en utilisant une série d'actions pour prévenir cette maladie, il est possible d'empêcher son développement.

Par ikb 10 codé commeJ44.0 - si la MPOC se développe avec ARVI affectant les voies respiratoires inférieures. Le code de classification internationale des maladies 10 permet de systématiser et de suivre les statistiques relatives à chaque maladie.

BPCO mcb 10 avec le code J44.9 est reflété avec une genèse indéterminée.

Signes de la MPOC

Les symptômes et les signes peuvent inclure:

  • fatigue
  • essoufflement
  • dyspnée nocturne paroxystique (PND),
  • pression thoracique
  • respiration sifflante avec un soupir,
  • toux avec expectorations (muqueuses et / ou purulentes),
  • fièvre
  • douleur au sternum.

Facteurs de risque

  • Pour la plupart, le facteur le plus nocif et le plus fréquemment rencontré est le tabagisme. La fumée de tabac et les cigarettes au goudron affectent tous les organes respiratoires. Le tabagisme passif n’est absolument pas moins nocif, et inversement, c’est encore plus dangereux. Une personne proche d'un fumeur consomme beaucoup plus de fumée que la sienne. La catégorie de personnes qui fument met en danger non seulement eux-mêmes, mais aussi ceux qui les entourent. Dans le groupe des gros fumeurs, environ 15 à 20% des manifestations cliniques de la MPOC sont diagnostiquées.
  • Prédisposition génétique. Un exemple des troubles menant à cette maladie est une condition telle que:
    • carence en alpha antitrypsine (cause de l'emphysème chez les personnes qui n'ont jamais fumé et augmente le risque de contracter la maladie chez les fumeurs),
  • Bactéries Les bactéries de groupes tels que Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis peuvent influer sur l’exacerbation de la maladie considérée. Streptococcus pneumonic est un autre type de bactérie qui affecte le développement de la maladie.
  • Risques professionnels (poussières, évaporation de divers acides et bases, substances nocives libérées par des substances chimiques),
  • Hyperréactivité bronchique.

Avec une exposition prolongée à un facteur de risque du corps humain, une inflammation des parois bronchiques de nature chronique se développe. Les dommages distaux sont les plus probables (situés au maximum dans les alvéoles et le parenchyme pulmonaire de proximité).

Perturbation de la production et de l'excrétion de mucus. Les petites bronches sont bouchées et diverses infections se développent dans ce contexte. Les cellules musculaires meurent, remplaçant le tissu conjonctif. En conséquence, l’emphysème se développe - le tissu pulmonaire déborde d’air pour cette raison, son élasticité diminue considérablement.

De la bronche, endommagée par l'emphysème, l'air est libéré avec beaucoup de difficulté. Le volume d'air est réduit car les échanges de gaz ne se produisent pas de bonne qualité. En conséquence, l'un des principaux symptômes - essoufflement. Avec de l'exercice ou tout simplement la marche, l'essoufflement crée un effet croissant.

L'hypoxie se développe à la suite d'une insuffisance respiratoire. Avec une exposition prolongée à l'hypoxie du corps humain, les lumières des vaisseaux pulmonaires diminuent, ce qui entraîne une hypertension pulmonaire (au cours de laquelle se développe une insuffisance cardiaque, le cœur droit grossit et se dilate).

Aggravation

Laissez-nous examiner ce qui est l'exacerbation de la MPOC.

C'est une condition dans laquelle le cours de la maladie est aggravé. Le tableau clinique s'aggrave, l'essoufflement augmente, les crises de toux augmentent et augmentent. Il y a une dépression générale du corps. Le traitement précédemment utilisé n’apporte pas d’effet positif. Dans la plupart des cas, le patient nécessite une hospitalisation, une révision et un ajustement du traitement précédemment prescrit.

Une condition d'exacerbation peut apparaître dans le contexte de la maladie (infections respiratoires aiguës, infections bactériennes). Une infection des voies respiratoires supérieures courante chez une personne souffrant de BPCO est une affection dans laquelle la fonctionnalité des poumons est considérablement réduite. La période de normalisation est différée plus longtemps.

Diagnostiqué comme une condition telle que l'exacerbation de la MPOC sur les manifestations symptomatiques, les plaintes du patient, le matériel et les études de laboratoire).

Comment la MPOC affecte-t-elle le corps?

Toute maladie de nature chronique a un effet négatif sur le corps en général. La BPCO entraîne donc des violations qui semblent n'avoir aucun rapport avec la structure physiologique des poumons.

  • Dysfonctionnement des muscles intercostaux (impliqué dans l'acte de respirer), il peut y avoir une atrophie musculaire,
  • L'ostéoporose
  • Diminution de la filtration glomérulaire des reins,
  • Le risque de thrombose augmente
  • Cardiopathie ischémique
  • Perte de mémoire
  • Propension à la dépression
  • Réduire les fonctions de protection du corps.

Diagnostics

  • Test sanguin Cette analyse est obligatoire pour diagnostiquer la MPOC. Au stade aigu, on peut détecter une ESR accrue, une leucocytose neutrophilique. Chez les patients présentant une hypoxie en développement, il existe une augmentation du nombre d'erythrocytes, une faible ESR et une augmentation du taux d'hémoglobine.
  • L'analyse des expectorations, ce que c'est - c'est la procédure la plus importante pour les patients qui produisent des expectorations. Les résultats de cette analyse permettront de répondre à de nombreuses questions. La nature de l'inflammation, le degré de gravité. Vous pouvez également détecter la présence de cellules atypiques, dans ce type de maladies, vous devez vous assurer qu'il n'y a pas de cancer.

Les expectorations chez les patients présentant une muqueuse hobl, et dans la phase aiguë peuvent être purulentes. La viscosité des expectorations augmente, ainsi que sa quantité, la couleur acquiert une teinte verdâtre avec des traînées de jaune.

L'analyse des expectorations reste nécessaire pour ces patients car elle permet de découvrir les agents infectieux et leur résistance à l'un ou l'autre des médicaments du groupe antibactérien.

  • Une méthode de diagnostic par rayons X est nécessaire pour un diagnostic correct et l'exclusion d'autres maladies pulmonaires (de nombreuses maladies du système respiratoire peuvent présenter un tableau clinique similaire). Les rayons X sont effectués dans deux positions, frontale et latérale.

Pendant les périodes d'exacerbation, il élimine la pneumonie ou la tuberculose pulmonaire.

  • L'ECG est utilisé pour exclure ou confirmer un tel diagnostic du cœur pulmonaire (hypertrophie des muscles du côté droit du cœur).

Le test par étapes, au stade initial de la maladie, habituellement symptomatique d’essoufflement, n’est pas clairement prononcé et il est nécessaire, pour le diagnostic, de vérifier s’il est présent lors d’un petit effort physique.

Symptômes nécessitant une attention particulière

Considérez un certain nombre de symptômes auxquels vous devriez faire attention et, si nécessaire, consultez un médecin pour un diagnostic correct.

  • Bronchite aiguë souvent récurrente,
  • Les crises de toux douloureuses, leur nombre augmente progressivement,
  • Toux avec expectorations constantes,
  • La fièvre,
  • Attaques d'essoufflement, qui augmentent avec l'évolution de la maladie.

Est-il possible de maintenir une image active avec une maladie comme la MPOC

La maladie à l'étude diminue certes la qualité de la vie, mais il est important de rappeler qu'il est important de ne pas oublier qu'un mode de vie actif contribuera au traitement de la maladie et à l'amélioration de l'état psycho-émotionnel.

Il est nécessaire de procéder à l'effort physique extrêmement soigneusement et progressivement!

Avec un soin particulier pour commencer la formation, un groupe de personnes qui, avant la maladie, n’avaient pas un mode de vie très actif.

Commencez par des cours ne dépassant pas dix minutes. La charge devrait être augmentée lentement avec quelques séances d'entraînement par semaine.

Faites des tâches ménagères quotidiennes, cette méthode d’effets physiques sur le corps sera une option bénigne pour les patients atteints de cette maladie. Montez les escaliers, promenez-vous à l'air frais, améliorez votre vie (lavez le sol, les fenêtres, la vaisselle), prenez part à vos responsabilités professionnelles dans la cour (balayer, planter et entretenir les plantes).

Avant d’effectuer les actions prévues, n’oubliez pas l’échauffement.

L'échauffement contribue à la sécurité de l'exécution des charges, il prépare lentement et progressivement le corps à une charge plus lourde. Un point important sera considéré que l'échauffement contribuera à augmenter la fréquence des mouvements respiratoires, à tempérer les battements de coeur et à normaliser la température corporelle.

Il existe plusieurs principes de base pour le traitement de cette maladie.

  • Abandon total de la dépendance - tabagisme,
  • Méthode médicale de traitement, à l'aide de médicaments de divers groupes d'orientation,
  • Vaccination contre les infections à pneumocoques et le virus de la grippe,
  • Une activité physique modérée a un effet significatif.
  • L'inhalation d'oxygène est utilisée en cas d'insuffisance respiratoire grave pour prolonger la vie.

Groupes de médicaments utilisés dans le traitement

  • Bronchodilatateurs (atrovent, salbutamol, aminophylline),
  • Médicaments hormonaux appartenant au groupe des corticostéroïdes (symbicort, sérétide),
  • Les médicaments qui favorisent la décharge de crachats (ambrobene, codelac),
  • Agents immunomodulateurs (immunal, derinat),
  • Médicaments du groupe inhibiteur de la phosphodiestérase 4 (daxas, daliresp).

Inhalation de vapeur

Cette procédure est effectuée à la maison avec facilité. Vous avez besoin d'un conteneur pour la solution, d'une serviette et d'un peu de temps.

  • Un litre d'eau chaude (90-100 degrés), 5-6 gouttes d'huile essentielle de pin, l'huile d'eucalyptus et de camomille.
  • Inhalation avec addition de sel marin (litre d'eau bouillante, 2-3 cuillères à soupe de sel marin).
  • Inhalation de collecte d'herbes de menthe, calendula et origan (par litre d'eau bouillante collection de 2 cuillères).

En outre, lorsque vous traitez une obstruction chronique des poumons, vous pouvez effectuer une inhalation avec un nébuliseur.

Exercices de respiration

Les exercices respiratoires, un effet très bénéfique des activités visant à renforcer les muscles des poumons et les muscles intercostaux.

Option pour effectuer une gymnastique. Inspirez, levez les mains et expirez, inclinez le corps et les mains vers la gauche, inspirez ensuite, levez les mains et inclinez le corps et les mains vers la droite.

Facteurs prédisposants

  1. Prédisposition héréditaire Il a déjà été prouvé qu'une déficience congénitale de certaines enzymes prédispose au développement de la MPOC. Ceci explique les antécédents familiaux de cette maladie, ainsi que le fait que tous les fumeurs, même les plus expérimentés, ne tombent pas malades.
  2. Sexe et âge. Les hommes de plus de 40 ans souffrent davantage de BPCO, mais cela peut s'expliquer à la fois par le vieillissement du corps et par la durée de l'expérience du tabagisme. Il existe des données selon lesquelles le taux d'incidence chez les hommes et les femmes est presque égal. La raison en est peut-être la propagation du tabagisme chez les femmes, ainsi que la sensibilité accrue du corps féminin au tabagisme passif.
  3. Tout impact négatif, qui influencent le développement du système respiratoire de l'enfant pendant la période prénatale et la petite enfance, augmentent le risque de MPOC à l'avenir. En soi, le sous-développement physique s'accompagne également d'une diminution du volume pulmonaire.
  4. Les infections. Les infections respiratoires fréquentes dans l'enfance, ainsi que la susceptibilité accrue à eux à un âge plus avancé.
  5. Hyperréactivité bronchique. Bien que l'hyperréactivité bronchique soit le principal mécanisme de développement de l'asthme, ce facteur est également considéré comme un facteur de risque de la MPOC.

Facteurs provocants

  • Le tabagisme 90% des personnes atteintes de MPOC sont des fumeurs. Par conséquent, il est prudent de dire que le tabagisme est la principale cause du développement de cette maladie. Ce fait doit être communiqué au plus grand nombre de personnes possible, le tabagisme étant le seul facteur contrôlable dans la prévention de la morbidité et de la mortalité. Une personne ne peut pas influencer ses gènes, ne pourra probablement pas purifier l'air autour d'elle, mais elle pourra toujours arrêter de fumer.
  • Risques professionnels: poussières organiques et inorganiques, fumée, impuretés chimiques. Les mineurs, les constructeurs (poussière de ciment), les travailleurs de la métallurgie, les producteurs de coton, les ouvriers des ateliers de séchage du grain et la production de papier sont les plus exposés. Lorsqu'ils sont exposés à ces facteurs défavorables, fumeurs et non-fumeurs sont également affectés.
  • Saturation de l'air ambiant avec les produits de combustion du biocarburant (bois, charbon, bouse, paille). Dans les régions à faible civilisation, ce facteur entraîne l’incidence de la MPOC.

Pathogenèse de la MPOC

L’exposition à la fumée du tabac et à d’autres substances irritantes entraîne chez les individus prédisposés une inflammation chronique des parois des bronches. La clé est la défaite de leurs parties distales (c'est-à-dire situées plus près du parenchyme pulmonaire et des alvéoles).

En raison de l'inflammation, il y a une violation de l'écoulement normal et l'écoulement de mucus, l'obstruction des petites bronches, une infection se joint facilement, l'inflammation se propage aux couches sous-muqueuse et musculaire, les cellules musculaires meurent et sont remplacées par du tissu conjonctif (remodelage bronchique). En même temps, le parenchyme du tissu pulmonaire et les ponts entre les alvéoles sont détruits - l’emphysème, c’est-à-dire le tissu pulmonaire hypersonique, se développe. Les poumons gonflés à l'air diminuent leur élasticité.

Les petites bronches sur l'expiration ne font pas bien - l'air s'échappe à peine du tissu emphysémateux. Les échanges gazeux normaux sont perturbés, le volume d'inhalation diminuant également. En conséquence, le principal symptôme de tous les patients atteints de BPCO apparaît - essoufflement, particulièrement aggravé par les mouvements, la marche.

L'hypoxie chronique devient une conséquence d'une insuffisance respiratoire. Le corps entier en souffre. Une hypoxie prolongée conduit à un rétrécissement de la lumière des vaisseaux pulmonaires - une hypertension pulmonaire survient, ce qui conduit à une expansion du cœur droit (cœur pulmonaire) et à l'adhérence d'une insuffisance cardiaque.

Pourquoi la MPOC est-elle isolée dans une nosologie distincte?

La conscience de ce terme est si faible que la plupart des patients déjà atteints de cette maladie ne savent pas qu’ils souffrent de BPCO. Même si un tel diagnostic est établi dans les dossiers médicaux, les «bronchites chroniques» et «l'emphysème» habituels prévalent toujours dans la vie quotidienne des patients et des médecins.

Les principales composantes du développement de la MPOC sont en effet une inflammation chronique et un emphysème. Alors pourquoi la MPOC est-elle mise en évidence dans un diagnostic séparé?

Au nom de cette nosologie, nous voyons le processus pathologique principal - l'obstruction chronique, c'est-à-dire le rétrécissement de la lumière des voies respiratoires. Mais le processus d'obstruction est également présent dans d'autres maladies.

La différence entre la MPOC et l'asthme réside dans le fait que l'obstruction est presque ou totalement irréversible dans la MPOC. Ceci est confirmé par des mesures spirométriques utilisant des bronchodilatateurs. En cas d'asthme bronchique, après l'utilisation de bronchodilatateurs, les indicateurs du VEMS et du PSV se sont améliorés de plus de 15%. Une telle obstruction est considérée comme réversible. Dans la MPOC, ces chiffres changent légèrement.

La bronchite chronique peut précéder ou accompagner la MPOC, mais c’est une maladie indépendante avec des critères clairement définis (toux prolongée et hypersécrétion de crachats), et le terme lui-même n’implique la défaite que des bronches. Lorsque la BPCO affecte tous les éléments structurels des poumons - bronches, alvéoles, vaisseaux sanguins, plèvre. La bronchite chronique ne s'accompagne pas toujours de troubles obstructifs. D'autre part, il n'y a pas toujours une augmentation des expectorations dans la MPOC. Autrement dit, il peut y avoir une bronchite chronique sans BPCO, et la BPCO ne relève pas tout à fait de la définition de la bronchite.

Maladie pulmonaire obstructive chronique

Ainsi, la BPCO est maintenant un diagnostic distinct, a ses propres critères et ne remplace en aucun cas les autres diagnostics.

Critères de diagnostic de la MPOC

On peut suspecter une BPCO si tous les signes ou plusieurs signes sont associés, s'ils surviennent chez des personnes âgées de plus de 40 ans:

  1. Essoufflement. Dyspnée dans la MPOC - augmentant progressivement, aggravée par l'activité physique. C'est la dyspnée qui constitue généralement la première raison d'aller chez le médecin, bien qu'en réalité, il s'agisse d'un processus pathologique de grande envergure et irréversible.
  2. Toux La toux avec BPCO est chronique, généralement avec des expectorations, mais peut être improductive. La toux apparaît généralement quelques années plus tôt que l’essoufflement, elle est souvent sous-estimée par les patients, elle est considérée comme banale chez les fumeurs. Cependant, il convient de noter que la MPOC peut survenir sans tousser.
  3. L'association de l'essoufflement progressif et de la toux avec l'influence de facteurs agressifs: tabagisme, risques professionnels, fumée de la chaudière domestique. Il existe un indice de tabagisme: le nombre de cigarettes fumées par jour est multiplié par 12. Lorsque cet indicateur est supérieur à 160, le patient est inclus avec confiance dans le groupe de risque de la MPOC.
  4. La combinaison de symptômes avec une histoire héréditaire.
  5. Respiration sifflante et entendu respiration sifflante. Ce symptôme est intermittent et n’a pas une valeur diagnostique telle que dans l’asthme bronchique.
  6. Si vous soupçonnez que vous êtes atteint de BPCO, un examen spirométrique est effectué.

Epidémiologie de la MPOC

En 2000, environ 24 millions de personnes aux États-Unis étaient atteintes de MPOC, dont seulement 10 millions avaient été diagnostiquées. La même année, la BPCO se classait au quatrième rang des causes de décès (119 054 cas, contre 52 193 en 1980). Entre 1980 et 2000, la mortalité par BPCO a augmenté de 64% (passant de 40,7 à 66,9 par 100 000 habitants).

Les taux de prévalence, de fréquence et de mortalité augmentent avec l'âge. La prévalence est plus élevée chez les hommes mais la mortalité globale est la même chez les hommes et les femmes. Les taux de morbidité et de mortalité sont généralement plus élevés chez les personnes de race blanche, les cols bleus et les personnes moins instruites, probablement en raison du grand nombre de fumeurs dans ces catégories de la population. Apparemment, les cas familiaux de BPCO ne sont pas associés à un déficit en alpha-antitrypsine (inhibiteur d'alpha-antiprotéase).

L'incidence de la MPOC augmente dans le monde entier en raison d'une augmentation du tabagisme dans les pays industriellement sous-développés, d'une réduction de la mortalité par maladies infectieuses et de l'utilisation généralisée des biocarburants. La MPOC a causé environ 2,74 millions de décès dans le monde en 2000 et devrait devenir l’une des cinq principales maladies dans le monde d’ici 2020.

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Qu'est-ce qui cause la MPOC?

Le tabagisme est un facteur de risque majeur dans la plupart des pays, bien qu’approximativement 15% seulement des fumeurs développent une BPCO cliniquement évidente. Des antécédents de plus de 40 années de conditionnement sont particulièrement pronostiques. La fumée provenant de la combustion de biocarburants pour la cuisine familiale est un facteur étiologique important dans les pays sous-développés. Les fumeurs présentant une réactivité préexistante des voies respiratoires (définie comme une sensibilité accrue au chlorure de méthacholine inhalé), même en l'absence d'asthme bronchique clinique, courent un risque plus élevé de développer une MPOC que les personnes ne présentant pas cette pathologie. Le faible poids corporel, les maladies respiratoires de l’enfance, le tabagisme passif, la pollution de l’air et les polluants professionnels (poussières minérales ou cotonnières, par exemple) ou les produits chimiques (cadmium, par exemple) contribuent au risque de BPCO, mais ont peu d’importance par rapport à la cigarette.

Les facteurs génétiques sont également importants. La maladie génétique la plus étudiée - le déficit en alpha antitrypsine - est une cause importante d’emphysème chez les non-fumeurs et affecte la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs. Le polymorphisme des gènes de l'époxy hydrolase microsomique, de la protéine de liaison à la vitamine D, de l'antagoniste des récepteurs 11_-1p et de l'IL-1 est associé à une diminution rapide du volume expiratoire maximal de 1 s (VEMS) dans des populations sélectionnées.

Chez les personnes génétiquement prédisposées, les effets de l'inhalation provoquent une réponse inflammatoire des voies respiratoires et des alvéoles, ce qui conduit au développement de la maladie. On suppose que le processus est dû à une augmentation de l'activité de la protéase et à une diminution de l'activité de l'antiprotéase. Dans le processus normal de réparation du tissu protéase pulmonaire - élastase des neutrophiles, métalloprotéinases tissulaires et cathepsines, détruisent l’élastine et le tissu conjonctif. Leur activité est contrebalancée par des antiprotéases, l’alpha-antitrypsine, un inhibiteur de la leucoprotéinase sécrétoire produite par l’épithélium des voies respiratoires, l’éline et un inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases matricielles. Chez les patients atteints de BPCO, les neutrophiles activés et d'autres cellules inflammatoires sécrètent des protéases au cours de l'inflammation, l'activité des protéases étant supérieure à celle des antiprotéases, il en résulte une destruction des tissus et une augmentation de la sécrétion de mucus. L'activation des neutrophiles et des macrophages entraîne également l'accumulation de radicaux libres, d'anions superoxydes et de peroxyde d'hydrogène, qui inhibent les antiprotéases et provoquent un bronchospasme, un gonflement de la membrane muqueuse et une sécrétion accrue de mucus. A l'instar de l'infection, les dommages oxydatifs induits par la neutrophilie, la libération de neuropeptides profibrotiques (par exemple, la bombésine) et une diminution de la production de facteur de croissance de l'endothélium vasculaire jouent un rôle dans la pathogenèse.

Les bactéries, en particulier Haemophilus influenzae, colonisent normalement les voies respiratoires inférieures stériles chez environ 30% des patients atteints de MPOC active. Chez les patients plus gravement malades (par exemple, après des hospitalisations antérieures), Pseudomonas aeruginosa est souvent excrété. Certains experts suggèrent que le tabagisme et l'obstruction des voies respiratoires entraînent une réduction de la clairance du mucus dans les voies respiratoires inférieures, ce qui prédispose à l'infection. Les infections répétées entraînent une réponse inflammatoire accrue, ce qui accélère la progression de la maladie. Cependant, il n’est pas évident que l’utilisation prolongée d’antibiotiques ralentisse la progression de la MPOC chez les fumeurs sensibles.

La principale caractéristique physiopathologique de la MPOC est la restriction du flux d'air causée par l'emphysème et / ou l'obstruction des voies respiratoires en raison d'une sécrétion accrue de mucus, d'une rétention de crachats et / ou d'un bronchospasme. La résistance accrue des voies respiratoires augmente le travail respiratoire, de même que l'hyperinflation des poumons. Une augmentation du travail respiratoire peut conduire à une hypoventilation alvéolaire avec hypoxie et hypercapnie, bien que l'hypoxie soit également causée par une inadéquation ventilation / perfusion (B / P). Une hypoxémie et une hypercapnie chroniques se développent chez certains patients présentant une maladie avancée. L’hypoxémie chronique augmente le tonus vasculaire pulmonaire, qui, s’il est diffus, provoque une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire. L’affectation 02 dans ce cas peut aggraver l’hypercapnie chez certains patients en réduisant la réponse respiratoire hypoxique, ce qui conduit à une hypoventilation alvéolaire.

Les changements histologiques comprennent les infiltrats inflammatoires péribronchiolaires, l'hypertrophie du muscle lisse bronchique et les dommages de l'espace aérien dus à la perte de structures alvéolaires et à la destruction du septum. Les espaces alvéolaires élargis sont parfois combinés dans une bulle, définie comme un espace aérien de plus de 1 cm de diamètre. Un taureau peut être complètement vide ou inclure des sections de tissu pulmonaire, les traversant dans des zones d'emphysème très développé, les taureaux occupant parfois la moitié de la poitrine.

Symptômes de la MPOC

Des années sont nécessaires pour le développement et la progression de la MPOC. Une toux productive est généralement le premier signe chez les patients âgés de 40 à 50 ans qui ont fumé plus de 20 cigarettes par jour pendant plus de 20 ans. La dyspnée, qui est progressive, persistante, expiratoire ou s'aggrave lors d'infections des voies respiratoires, apparaît au moment où les patients atteignent un âge supérieur à 50 ans. Les symptômes de la MPOC progressent généralement rapidement chez les patients qui continuent à fumer et sont exposés à une exposition plus importante au tabac. Aux derniers stades de la maladie, il y a un mal de tête le matin, ce qui indique une hypercapnie ou une hypoxémie nocturne.

Dans la MPOC, il se produit périodiquement une aggravation aiguë de la maladie, se traduisant par une augmentation des symptômes. La cause spécifique de toute exacerbation est presque toujours impossible à identifier, mais les exacerbations sont souvent attribuées à un ARI viral ou à une bronchite bactérienne aiguë. Au fur et à mesure que la BPCO progresse, les exacerbations ont tendance à augmenter (en moyenne trois épisodes par an). Les patients subissant une exacerbation sont susceptibles d'avoir des épisodes d'exacerbations répétés.

Les symptômes de la MPOC comprennent une respiration sifflante, une plus grande aération des poumons se manifestant par un affaiblissement des bruits cardiaques et respiratoires, une augmentation de la taille antéro-postérieure de la poitrine (poitrine en forme de tonneau). Les patients atteints d'emphysème précoce perdent du poids et présentent une faiblesse musculaire due à l'immobilité, à l'hypoxie, à la libération de médiateurs inflammatoires systémiques, tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF), et à une augmentation du taux métabolique. Les symptômes de maladies négligées incluent le souffle avec les lèvres tirées, la fixation de muscles auxiliaires avec la rétraction paradoxale des espaces intercostaux inférieurs (symptôme de Hoover) et la cyanose. Les symptômes de la maladie cardiaque pulmonaire comprennent un gonflement des veines du cou, une division du deuxième ton cardiaque avec une composante pulmonaire accentuée, un bruit d'insuffisance tricuspide et un œdème périphérique. Un gonflement du ventricule droit est rarement observé dans la MPOC en raison de poumons hyperventilés.

Le pneumothorax spontané est également fréquent à la suite d'une rupture de bulle et est suspecté chez tout patient atteint de BPCO, dont l'état pulmonaire se détériore considérablement.

Les maladies systémiques pouvant comporter un composant d'emphysème et / ou d'obstruction bronchique imitant la présence de BPCO incluent l'infection à VIH, la sarcoïdose, le syndrome de Sjogren, la bronchiolite oblitérante, la lymphangioléiomyomatose et le granulome à éosinophiles.

Tests de la fonction pulmonaire

Les patients chez qui on soupçonne une BPCO doivent subir un test de la fonction pulmonaire afin de confirmer l'obstruction des voies respiratoires et de quantifier leur gravité et leur réversibilité. Une étude de la fonction pulmonaire est également nécessaire pour diagnostiquer la progression ultérieure de la maladie et surveiller la réponse au traitement. Les principaux tests de diagnostic sont le FEV, qui correspond au volume d'air expiré pendant la première seconde après une respiration complète, la capacité vitale forcée (CVF), qui correspond au volume total d'air expiré avec une force maximale, ainsi que la boucle débit-débit, qui est simultanée. Enregistrement spirométrique du débit et du volume d'air lors d'une expiration et d'une inhalation maximales forcées.

Une réduction des relations FEV, FVC et FEV1 / FZHEL est un signe d'obstruction des voies respiratoires. Le flux de volume de la boucle indique une déviation dans le segment expiratoire. Le FEV est réduit à 60 ml / an pour les fumeurs, comparé à une baisse moins prononcée de 25-30 ml / an pour les non-fumeurs, la variation de l'indice commençant à l'âge de 30 ans environ. Les fumeurs d'âge moyen, qui ont déjà un faible VEMS, décroissent plus rapidement. Lorsque le FEV diminue en dessous de 1 L environ, les patients développent un essoufflement lorsqu’ils s’exercent au niveau domestique. Lorsque le FEV tombe en dessous de 0,8 L environ, les patients présentent un risque d’hypoxémie, d’hypercapnie et de cœur pulmonaire. Les FEV et les CVF se mesurent facilement à l'aide de spiromètres fixes et déterminent la gravité de la maladie car ils sont en corrélation avec les symptômes et la mortalité. Les niveaux normaux sont déterminés en fonction de l'âge, du sexe et de la taille du patient.

Des indicateurs supplémentaires des tests de la fonction pulmonaire ne sont nécessaires que dans certaines circonstances, telles que la réduction chirurgicale du volume pulmonaire.D'autres tests testés peuvent inclure une augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, ce qui peut aider à distinguer la BPCO des maladies pulmonaires restrictives, ce qui diminue ces paramètres, diminue la capacité vitale et diminue la capacité de diffusion du monoxyde de carbone en respiration unique. Une DS réduite n'est pas spécifique et diminue avec d'autres troubles qui endommagent le lit vasculaire pulmonaire, tels que les pneumopathies interstitielles, mais peut aider à distinguer la BPCO de l'asthme bronchique, dans lequel le DSSO est normal ou élevé.

Méthodes de visualisation pour la MPOC

La radiographie pulmonaire présente des modifications caractéristiques, bien que non diagnostiques. Les changements associés à l'emphysème comprennent l'hyperinflation du poumon, qui se manifeste par un aplatissement du diaphragme, une ombre au cœur étroite, un rétrécissement rapide des vaisseaux de la racine du poumon (en projection antéro-postérieure) et une expansion de l'espace aérien rétrosternal. L’aplatissement du diaphragme dû à l’hyperinflation provoque une augmentation de l’angle entre le sternum et la partie antérieure du diaphragme sur le cliché en projection latérale à plus de 90 ° par rapport à l’indicateur normal de 45 °. Les rayons négatifs aux rayons X de plus de 1 cm de diamètre, entourés d’obscurcissements flous dans les arcades, indiquent des modifications prononcées localement. Des modifications emphysémateuses prédominantes dans les bases des poumons indiquent un déficit en alpha1-antitrypsine. Les poumons peuvent sembler normaux ou avoir une transparence accrue en raison de la perte du parenchyme. Les radiographies thoraciques de patients atteints de bronchite obstructive chronique peuvent être normales ou mettre en évidence un renforcement basilaire bilatéral de la composante bronchovasculaire.

Une racine pulmonaire élargie indique une augmentation des artères pulmonaires centrales observées dans l'hypertension artérielle pulmonaire. La dilatation du ventricule droit, observée dans le cœur pulmonaire, peut être masquée par la légèreté accrue du poumon ou peut se manifester par une extension de l'ombre cardiaque dans l'espace thoracique ou une expansion de l'ombre cardiaque transversale par rapport aux radiographies thoraciques antérieures.

Les données de tomodensitométrie aideront à clarifier les modifications détectées sur la radiographie thoracique, suspectes de maladies associées ou compliquées telles que la pneumonie, la pneumoconiose ou le cancer du poumon. Le scanner aide à évaluer la distribution et la distribution de l'emphysème par une évaluation visuelle ou une analyse de la distribution de la densité du poumon. Ces paramètres peuvent être utiles pour préparer la réduction chirurgicale du volume pulmonaire.

Études supplémentaires sur la MPOC

Les taux d'alpha-antitrypsine doivent être déterminés chez les patients de moins de 50 ans atteints de BPCO symptomatique et chez les non-fumeurs de tout âge atteints de BPCO afin de détecter un déficit en alpha-antitrypsine. Parmi les autres faits en faveur du déficit en antitrypsine figurent des antécédents familiaux de MPOC ou de maladie du foie au tout début de l’enfance, la distribution de l’emphysème dans les lobes inférieurs et une MPOC sur le fond d’une vascularite ANCA-positive (anticorps cytoplasmiques antineutrophiles). Les faibles niveaux d'alpha-antitrypsine doivent être confirmés par phénotypie.

Un ECG est souvent utilisé pour exclure les causes cardiaques d'essoufflement, généralement une tension QRS diffuse avec un axe cardiaque vertical provoquée par une augmentation de la respirabilité pulmonaire et une augmentation de l'amplitude de la dent ou une déviation du vecteur de la dent vers la droite causée par une dilatation de l'oreillette droite chez les patients présentant un emphysème sévère. Manifestations d'hypertrophie ventriculaire droite, déviation de l'axe électrique vers la droite> 110 sans blocage de la jambe droite du faisceau de His. La tachycardie auriculaire multifocale, une arythmie qui peut accompagner la MPOC, se manifeste par une tachyarythmie avec ondes P polymorphes et intervalles PR variables.

L'échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction ventriculaire droite et l'hypertension pulmonaire, bien que techniquement difficile chez les patients atteints de BPCO. L’étude est le plus souvent prescrite en cas de suspicion de lésions concomitantes du ventricule gauche ou des valves cardiaques.

Une analyse de sang a une faible valeur diagnostique dans le diagnostic de la MPOC, mais peut révéler une érythrocythémie (Hct> 48%), reflétant une hypoxémie chronique.

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Traitement de la MPOC

Le traitement de la BPCO chronique stable vise à prévenir les exacerbations et à assurer à long terme un état normal et une fonction pulmonaire grâce à la pharmacothérapie et à l'oxygénothérapie, à l'arrêt du tabac, à l'exercice, à l'amélioration de la nutrition et à la réadaptation pulmonaire. Le traitement chirurgical de la MPOC est indiqué pour chaque patient. Le contrôle de la MPOC implique le traitement de la maladie chronique stable et des exacerbations.

Traitement médicamenteux de la MPOC

Les bronchodilatateurs sont la base du contrôle de la MPOC; les médicaments comprennent les bêta-agonistes et les anticholinergiques par inhalation. Tout patient présentant une BPCO symptomatique doit utiliser des médicaments de la même classe ou des deux qui ont la même efficacité. Pour le traitement initial, le choix entre les bêta-agonistes à courte durée d'action, les bêta-agonistes à longue durée d'action, les anticholinergiques (qui ont un effet de bronchodilatation plus important) ou une combinaison de bêta-agonistes et d'anticholinergiques est souvent décidé en fonction du coût du traitement, des préférences du patient et des symptômes. À l'heure actuelle, il est prouvé que l'utilisation régulière de bronchodilatateurs ralentit la détérioration de la fonction pulmonaire, tandis que les médicaments réduisent rapidement les symptômes, améliorent la fonction et les performances pulmonaires.

Dans le traitement des maladies stables et chroniques, le but des doseurs d’inhalateurs ou d’inhalateurs à poudre est comparé au traitement à domicile par nébuliseur. Les nébuliseurs à domicile sont rapidement contaminés en raison d’un nettoyage et d’un séchage incomplets. Les patients doivent être entraînés à expirer le plus loin possible, inhaler lentement l'aérosol jusqu'à atteindre la capacité pulmonaire totale et retenir son souffle pendant 3 à 4 secondes avant d'expirer. Les entretoises assurent une distribution optimale du médicament dans les voies respiratoires distales. Par conséquent, la coordination de l'activation de l'inhalateur avec l'inhalation n'est pas si importante. Certains espaceurs ne permettent pas au patient d'inhaler s'il respire trop vite.

Les bêta-agonistes détendent les muscles lisses des bronches et augmentent la clairance de l'épithélium cilié. Le salbutamol en aérosol, 2 respirations (100 µg / dose), inhalé à partir d'un inhalateur-doseur 4 à 6 fois par jour, est généralement le médicament de choix en raison de son faible prix, son utilisation régulière ne présentant aucun avantage par rapport à l'utilisation à la demande et provoque davantage d'effets indésirables. Les bêta-agonistes à action prolongée sont préférables pour les patients présentant des symptômes nocturnes ou pour ceux qui trouvent inconfortable l'utilisation fréquente d'un inhalateur. Vous pouvez utiliser de la poudre de salmétérol, 1 respiration (50 µg) 2 fois par jour ou de la poudre de formotérol (Turbohaler 4,5 µg, 9,0 µg ou Airliser 12 µg) 2 fois par jour ou DAI formotérol 12 µg 2 fois par jour. Les formes en poudre peuvent être plus efficaces pour les patients qui ont des problèmes de coordination lors de l'utilisation d'un inhalateur-doseur. Les patients doivent clarifier la différence entre les médicaments à courte et longue durée d'action, car les médicaments à longue durée d'action utilisés au besoin ou plus de deux fois par jour augmentent le risque d'arythmie cardiaque. Les effets secondaires se produisent généralement avec l'utilisation de tout bêta-agoniste et comprennent les tremblements, l'anxiété, la tachycardie et l'hypokaliémie modérée.

Les médicaments anticholinergiques détendent les muscles lisses des bronches grâce à une inhibition compétitive des récepteurs muscariniques. Le bromure d'ipratropium est généralement utilisé en raison de son prix bas et de sa disponibilité, le médicament est pris 2 à 4 respirations toutes les 4 à 6 heures. Le bromure d'ipratropium a un délai d'action plus lent (dans les 30 minutes, l'effet maximum est atteint après 1-2 heures), donc Un bêta-agoniste est souvent prescrit avec lui dans un inhalateur combiné ou séparément, en tant qu’aide d’urgence nécessaire. Le tiotropium, agent anticholinergique quaternaire à longue durée d'action, est sélectif pour M1 et M2 et peut donc présenter un avantage sur le bromure d'ipratropium, car le blocage des récepteurs M (comme dans le cas du bromure d'ipratropium) peut limiter la bronchodilatation. Dose - 18 mcg 1 fois par jour. Le tiotropium n'est pas disponible dans tous les pays du monde. L'efficacité du tiotropium dans la MPOC a été prouvée dans des études à grande échelle en tant que médicament ralentissant significativement la chute du VEMS chez les patients atteints de MPOC modérée, ainsi que chez les patients qui continuent de fumer et de cesser de fumer et chez les personnes de plus de 50 ans. Chez les patients atteints de BPCO, quelle que soit la gravité de la maladie, l'utilisation à long terme de tiotropium améliore les indicateurs de qualité de vie, réduit la fréquence des exacerbations et le taux d'hospitalisation des patients atteints de BPCO, ainsi que le risque de mortalité par BPCO. Les effets secondaires de tous les médicaments anticholinergiques sont des pupilles dilatées, une vision floue et une xérostomie.

Les glucocorticoïdes inhalés inhibent l'inflammation des voies respiratoires, modifient la régulation inférieure des récepteurs bêta et inhibent la production de cytokines et de leucotriènes. Ils ne changent pas la nature du déclin de la fonction pulmonaire chez les patients atteints de MPOC qui continuent à fumer, mais ils améliorent la fonction pulmonaire à court terme chez certains patients, augmentent l'effet des bronchodilatateurs et peuvent réduire la fréquence des exacerbations de la MPOC. La dose dépend du médicament, par exemple, la fluticasone à une dose de 500 à 1000 mcg par jour et la béclométhasone à raison de 400 à 2000 mcg par jour. Les risques à long terme liés à l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes inhalés (fluticasone + salmétérol) dans des études cliniques contrôlées randomisées ont mis en évidence une augmentation de l'incidence de la pneumonie chez les patients atteints de BPCO, contrairement au traitement à long terme par l'association de budésonide + formotérol, qui n'augmente pas le risque de pneumonie en développement.

Les différences dans le développement de la pneumonie, sous forme de complications chez les patients atteints de BPCO, qui reçoivent des glucocorticoïdes inhalés pendant longtemps en association fixe, sont associées à des propriétés pharmacocinétiques différentes des glucocorticoïdes, pouvant entraîner des effets cliniques différents. Par exemple, le budésonide est éliminé plus rapidement des voies respiratoires que la fluticasone. Ces différences de clairance peuvent augmenter chez les individus présentant une obstruction importante, entraînant une accumulation accrue de particules de médicament dans les voies respiratoires centrales et une absorption réduite par les tissus périphériques. Ainsi, le budésonide peut être éliminé des poumons avant qu'il ne conduise à une diminution significative de l'immunité locale et à la prolifération des bactéries, ce qui constitue un avantage, 30 à 50% des patients atteints de BPCO modérée ou grave étant constamment présents dans les voies respiratoires. Les complications de la corticothérapie comprennent probablement la formation de cataractes et l'ostéoporose. Les patients présentant un usage à long terme de ces médicaments doivent être observés périodiquement par un ophtalmologiste et procéder à une densitométrie osseuse. Ils doivent également prendre du calcium, de la vitamine D et des bisphosphonates.

La combinaison d'un bêta-agoniste à longue durée d'action (par exemple, le salmétérol) et d'un glucocorticoïde inhalé (par exemple, la fluticasone) est plus efficace que n'importe lequel de ces médicaments en mode monothérapie pour le traitement de la maladie chronique stable.

Les glucocorticoïdes oraux ou systémiques peuvent être utilisés pour traiter la BPCO chronique stable, mais ils ne peuvent probablement être efficaces que chez 10 à 20% des patients, et les risques à long terme peuvent l'emporter sur les effets positifs. Les comparaisons formelles entre les glucocorticoïdes oraux et inhalés n'ont pas été faites. Les doses initiales de médicament oral doivent être de 30 mg une fois par jour pour la prednisolone; la réponse au traitement doit être vérifiée par spirométrie. Si le VEMS est amélioré de plus de 20%, la dose doit être réduite de 5 mg de prednisone par semaine à la dose la plus faible supportant l'amélioration. Si l'aggravation se développe sur le fond d'un déclin, les glucocorticoïdes inhalés peuvent être utiles, mais un retour à une dose plus élevée entraînera probablement une disparition plus rapide des symptômes et la restauration du VEMS. En revanche, si l’augmentation des VEMS est inférieure à 20%, la dose de glucocorticoïdes doit être réduite rapidement et leur consommation doit être interrompue. Le but du médicament selon le schéma alterné peut être un choix s’il réduit le nombre d’effets indésirables, assurant l’effet quotidien du médicament lui-même.

La théophylline joue un rôle mineur dans le traitement de la BPCO chronique stable et des exacerbations de la BPCO à l'heure actuelle lorsque des médicaments plus sûrs et plus efficaces sont disponibles. La théophylline réduit le spasme des fibres musculaires lisses, augmente la clairance de l'épithélium ciliaire, améliore la fonction ventriculaire droite et réduit la résistance pulmonaire des vaisseaux sanguins et la pression artérielle. Son mode d'action est mal compris, mais il diffère probablement du mécanisme d'action des bêta-agonistes et des anticholinergiques. Son rôle dans l'amélioration de la fonction diaphragmatique et la réduction de l'essoufflement pendant l'exercice est controversé. La théophylline à faibles doses (300 à 400 mg par jour) a des propriétés anti-inflammatoires et peut augmenter les effets des glucocorticoïdes inhalés.

La théophylline peut être utilisée chez les patients qui répondent mal aux inhalateurs et si une efficacité symptomatique est observée lors de l'utilisation du médicament. Les concentrations sériques du médicament ne nécessitent pas de surveillance jusqu'à ce que le patient réponde au médicament, ne présente aucun symptôme de toxicité ou soit exposé au contact, les formes orales à libération lente de la théophylline, qui nécessitent un usage moins fréquent, renforcent la camaraderie. La toxicité est fréquemment observée et comprend l'insomnie et les troubles gastro-intestinaux, même à de faibles concentrations dans le sang. Des effets indésirables plus graves, tels que des arythmies supraventriculaires et ventriculaires et des convulsions, ont tendance à survenir à des concentrations sanguines supérieures à 20 mg / l. Le métabolisme hépatique de la théophylline varie sensiblement en fonction de facteurs génétiques, de l'âge, du tabagisme, du dysfonctionnement hépatique et de la prise d'une petite quantité de médicaments, tels que les antibiotiques macrolides et fluoroquinolones et les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 qui n'ont pas d'effet sédatif.

Les effets anti-inflammatoires des antagonistes de la phosphodiestérase-4 (roflumipast) et des antioxydants (N-acétylcystéine) sont à l’étude dans le traitement de la BPCO.

Oxygénothérapie pour la MPOC

L'oxygénothérapie à long terme prolonge la vie des patients atteints de BPCO dont la PaO2 est constamment inférieure à 55 mm Hg. Art. L'oxygénothérapie continue 24 heures sur 24 est plus efficace que le mode nuit 12 heures. L'oxygénothérapie conduit à l'hématocrite à l'état normal, améliore modérément l'état neurologique et l'état psychologique, apparemment en raison d'une amélioration du sommeil, et réduit les troubles hémodynamiques pulmonaires. L'oxygénothérapie augmente également la tolérance à l'effort chez de nombreux patients.

Les tests du sommeil doivent être effectués chez les patients atteints de BPCO sévère qui ne répondent pas aux critères d'un traitement à l'oxygène à long terme, mais les preuves cliniques suggèrent une hypertension pulmonaire en l'absence d'hypoxémie diurne. L'oxygénothérapie de nuit peut être prescrite si le test du sommeil montre une diminution épisodique de la saturation de 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), généralement 3 L / min au repos. L’oxygène provient de concentrateurs d’oxygène électrique, de systèmes d’oxygène liquéfié ou de bouteilles de gaz comprimé.Les centres limitant la mobilité, mais les moins coûteux, sont préférés des patients qui passent le plus clair de leur temps à la maison. Ces patients peuvent avoir de petits réservoirs d'O2 pour les cas de réserve en l'absence d'électricité ou pour une utilisation portable.

Les systèmes à fluide sont préférés pour les patients qui passent beaucoup de temps en dehors de la maison. Les bidons portables d'O2 liquide sont plus faciles à transporter et leur capacité est supérieure à celle des bouteilles de gaz comprimé portables. Les grandes bouteilles d’air comprimé sont le moyen le plus coûteux de fournir de l’oxygénothérapie. Elles ne doivent donc être utilisées que si aucune autre source n’est disponible. Tous les patients doivent expliquer les dangers du tabagisme lorsqu’on l’utilise.

Divers dispositifs permettent d'économiser l'oxygène utilisé par le patient, par exemple en utilisant un système de réservoir ou en fournissant de l'O uniquement au moment de l'inhalation. Ces dispositifs contrôlent l'hypoxémie aussi efficacement que les systèmes d'alimentation continue.

Certains patients ont besoin de plus d'O2 lorsqu'ils voyagent en avion, car la pression dans le cockpit des avions de ligne civils est basse. Patients eucapniques atteints de BPCO, chez lesquels la PaO2 au niveau de la mer est supérieure à 68 mm Hg. En vol, en moyenne, la PaO2 est supérieure à 50 mm Hg. Art. et ne nécessitent pas d'oxygénothérapie supplémentaire. Tous les patients atteints de BPCO avec hypercapnie, anémie significative (Hct 60 mm Hg. Art.), Limitation significative de la capacité à effectuer des exercices physiques et statut nutritionnel médiocre. Par conséquent, les souhaits du patient en matière d’intubation et de ventilation mécanique doivent être discutés et documentés.

Si le patient nécessite une intubation prolongée (par exemple, plus de 2 semaines), une trachéostomie est prescrite pour assurer le confort, la communication et la nutrition. Lors de l'exécution d'un bon programme de rééducation multidisciplinaire, comprenant un soutien nutritionnel et psychologique, de nombreux patients nécessitant une ventilation mécanique à long terme peuvent être retirés du dispositif avec succès et être ramenés à leur niveau de fonctionnement précédent.