Atteinte hypoxique-ischémique du système nerveux central chez le nouveau-né

Un nouveau-né n'a pas encore complètement formé ses organes et systèmes, et la formation prend un certain temps. C'est au cours de la croissance que le bébé forme et développe également son système nerveux central. Le système nerveux du bébé aide à réguler son existence normale dans le monde.

Dans certains cas, une lésion du système nerveux central du nouveau-né peut être diagnostiquée, ce qui se produit assez souvent récemment. La dépression du système nerveux peut provoquer des conséquences graves et laisser l’enfant handicapé.

Caractéristique du système nerveux du nouveau-né

Un nourrisson diffère d'un adulte non seulement par ses différences externes, mais également par la structure de son organisme, car tous les systèmes et tous les organes ne sont pas complètement formés. Au cours de la formation du cerveau chez un enfant, des réflexes inconditionnés sont prononcés. Immédiatement après la naissance, le niveau de substances régulatrices des hormones responsables du fonctionnement du système digestif augmente. Dans le même temps, tous les récepteurs sont déjà bien développés.

Les causes de la pathologie du système nerveux central

Les causes et les conséquences des lésions du système nerveux central chez le nouveau-né peuvent être très différentes. Les principaux facteurs provoquant une perturbation du fonctionnement du système nerveux sont les suivants:

  • manque d'oxygène ou hypoxie,
  • blessures à la naissance
  • perturbation du métabolisme normal,
  • maladies infectieuses que la future mère a subies pendant sa grossesse.

Les traumatismes à la naissance sont considérés comme l’un des facteurs de lésion du système nerveux, car tout traumatisme pourrait provoquer une perturbation de la maturation et ensuite le développement du système nerveux central.

La perturbation du métabolisme normal se produit pour les mêmes raisons que le manque d'air. La toxicomanie et l’alcoolisme de la future mère entraînent également des troubles du métabolisme. De plus, des médicaments puissants peuvent affecter le système nerveux.

Les maladies infectieuses, transmises par la future mère lorsqu’elles portent un enfant, sont critiques pour le foetus. L'herpès et la rubéole doivent être distingués parmi ces infections. En outre, absolument tous les microbes et bactéries pathogènes peuvent provoquer des processus négatifs irréversibles dans le corps de l’enfant. La plupart des problèmes du système nerveux surviennent chez les bébés prématurés.

Périodes de pathologies du SNC

Le syndrome de lésion et la dépression du système nerveux associent plusieurs affections pathologiques apparaissant au cours de la période de développement intra-utérin, du travail et des premières heures de l’enfance. Malgré la présence de nombreux facteurs prédisposants, au cours de l'évolution de la maladie, il n'y a que 3 périodes, à savoir:

À chaque période, les lésions du système nerveux central chez le nouveau-né ont des manifestations cliniques différentes. En outre, les enfants peuvent éprouver une combinaison de plusieurs syndromes différents. La gravité de chaque syndrome d'écoulement vous permet de déterminer la gravité des dommages causés au système nerveux.

Maladie aiguë

La période aiguë dure un mois. Son cours dépend du degré de dommage. Dans la forme bénigne de la lésion, il existe un début, une excitabilité des réflexes nerveux, des tremblements du menton, des mouvements brusques et incontrôlés des membres, des troubles du sommeil. Un enfant peut très souvent pleurer sans raison apparente.

Le degré le plus grave vient généralement du coma.Une telle complication nécessite le séjour de l'enfant à l'hôpital sous la surveillance d'un médecin.

Période de rééducation

Lésion du SNC chez les nouveau-nés au cours de la période de récupération a les syndromes suivants:

  • excitabilité accrue
  • épileptique
  • troubles moteurs
  • retards dans le développement de la psyché.

Les violations prolongées du tonus musculaire entraînent souvent des retards dans le développement de la psyché et la présence de troubles de la motricité, caractérisés par des mouvements involontaires provoqués par une contraction des muscles du corps, du visage, des membres et des yeux. Cela empêche l'enfant de faire des mouvements normaux et déterminés.

Le résultat de la maladie

Vers l'année, les lésions du système nerveux central chez le nouveau-né deviennent évidentes, bien que les principaux symptômes de la maladie disparaissent progressivement. Le résultat de la pathologie devient:

  • retard de développement
  • l'hyperactivité,
  • syndrome cérébroasthénique,
  • l'épilepsie.

Cela peut entraîner une infirmité motrice cérébrale et un handicap chez l’enfant.

Lésions périnatales du SNC

Les lésions périnatales du système nerveux central chez les nouveau-nés sont un concept collectif impliquant une violation du fonctionnement du cerveau. Des troubles similaires sont observés dans les périodes prénatale, intranatale et néonatale.

La période prénatale commence à partir de la 28e semaine de développement intra-utérin et se termine après la naissance. La période intra-natale inclut la période de l'accouchement, du début de l'accouchement au moment de la naissance de l'enfant. La période néonatale commence après la naissance et se caractérise par l'adaptation du nourrisson aux conditions environnementales.

La survenue de lésions périnatales du système nerveux central chez le nouveau-né est principalement due à l'hypoxie, qui se développe au cours d'une grossesse défavorable, lors de blessures à la naissance, à l'asphyxie et aux maladies infectieuses du fœtus.

Les lésions cérébrales sont considérées comme des infections intra-utérines, ainsi que des traumatismes à la naissance. De plus, il peut y avoir des lésions de la moelle épinière résultant de blessures lors de l'accouchement.

Les symptômes dépendent en grande partie de la période de la maladie et de la gravité de la lésion. Au cours du premier mois suivant la naissance de l'enfant, on observe une période aiguë de l'évolution de la maladie, caractérisée par une dépression du système nerveux et une hyper-excitabilité. Tonus musculaire graduellement normal. Le degré de récupération dépend en grande partie du degré de dommage.

La maladie est diagnostiquée à la maternité par un médecin néonatologue. Le spécialiste procède à un examen approfondi du bébé et, en fonction des signes disponibles, établit un diagnostic. Après sa sortie de l'hôpital, l'enfant est sous la surveillance d'un neurologue. Pour une déclaration plus précise du diagnostic, une inspection du matériel est effectuée.

La période de récupération est effectuée de manière complète et, parallèlement, des méthodes physiothérapeutiques telles que la thérapie physique, la natation, la thérapie manuelle, les massages et les cours d’orthophonie sont utilisées conjointement avec des préparations médicales. Le but principal de ces méthodes est de corriger le développement mental et physique en fonction des changements liés à l’âge.

Lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central

Étant donné que l'hypoxie provoque souvent des lésions du système nerveux, chaque future mère devrait savoir quelles sont les causes de l'hypoxie et comment l'éviter. De nombreux parents s'intéressent à ce que sont les lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central chez le nouveau-né. La gravité des principaux symptômes de la maladie dépend en grande partie de la durée de l'hypoxie de l'enfant au cours de la période prénatale.

Si l'hypoxie est de courte durée, les perturbations ne sont pas si graves, le manque d'oxygène, qui dure longtemps, est plus dangereux. Dans ce cas, des troubles fonctionnels du cerveau ou même la mort des cellules nerveuses peuvent survenir.Afin de prévenir un trouble du système nerveux chez un bébé, une femme doit être très attentive à son état de santé lorsqu'elle porte un enfant. Si vous soupçonnez la présence de maladies provoquant une hypoxie fœtale, vous devez immédiatement consulter un médecin pour obtenir un traitement. En sachant ce que c'est - lésions du système nerveux central hypoxiques-ischémiques chez le nouveau-né et quels sont les signes de la maladie, il est possible de prévenir l'apparition d'une pathologie pendant le traitement opportun.

Formes et symptômes de la maladie

Les lésions du système nerveux central chez le nouveau-né peuvent se présenter sous différentes formes, à savoir:

La forme bénigne se caractérise par le fait qu’au cours des premiers jours de la vie d’un enfant, on peut observer une excitabilité excessive des réflexes nerveux et un tonus musculaire faible. Un strabisme ou des mouvements irréguliers et vagabonds des globes oculaires peuvent apparaître. Après un certain temps, un tremblement du menton et des membres peut être observé, ainsi que des mouvements agités.

La forme moyenne présente des symptômes tels que le manque d'émotion chez un enfant, un tonus musculaire faible, une paralysie. Il peut y avoir des convulsions, une sensibilité excessive, des mouvements oculaires involontaires.

La forme sévère se caractérise par de graves troubles du système nerveux avec une oppression progressive. Il apparaît sous la forme de convulsions, d'insuffisance rénale, de troubles intestinaux, du système cardiovasculaire, du système respiratoire.

Diagnostics

Étant donné que les dommages causés au système nerveux central peuvent être très dangereux, il est important de diagnostiquer les troubles en temps voulu. Les enfants malades se comportent généralement de manière inhabituelle pour les nouveau-nés. C'est pourquoi, lorsque les premiers symptômes de la maladie apparaissent, il est nécessaire de consulter un médecin pour un examen et un traitement ultérieur.

Traitement des dommages au SNC

Certains processus pathologiques survenant dans le corps du nourrisson peuvent être irréversibles à un stade avancé. Ils nécessitent donc des mesures urgentes et un traitement rapide. Le traitement des nouveau-nés doit être effectué au cours des premiers mois de leur vie, car pendant cette période, le corps du bébé est capable de rétablir complètement les fonctions cérébrales altérées.

Les déviations dans le travail du système nerveux central sont corrigées à l'aide d'un traitement médicamenteux. Sa structure comprend des médicaments qui aident à améliorer le pouvoir des cellules nerveuses. Au cours du traitement, des médicaments stimulant la circulation sanguine sont utilisés. Avec l'aide de médicaments, vous pouvez réduire ou augmenter le tonus musculaire.

Une fois que l’état de l’enfant s’est stabilisé, un programme individualisé d’appui à la thérapie complexe est mis au point et un suivi régulier de l’état du bébé est effectué. Tout au long de l’année, la dynamique de la condition de l’enfant est analysée et d’autres méthodes de traitement sont sélectionnées pour contribuer au rétablissement rapide et au développement des habiletés et des réflexes requis.

Prévention des dommages au SNC

Afin de prévenir l’apparition d’une maladie grave et dangereuse, il est nécessaire de prévenir tout dommage au système nerveux central du nouveau-né. Pour cela, les médecins recommandent de planifier à l’avance une grossesse, de passer rapidement les examens requis et d’éliminer les mauvaises habitudes. Si nécessaire, un traitement antiviral est effectué, tous les vaccins nécessaires sont administrés et le fond hormonal est normalisé.

Si le système nerveux central du nourrisson persiste, il est important d'aider le nouveau-né dès les premières heures de sa vie et de surveiller son état.

Conséquences du système nerveux central

Les conséquences et les complications des lésions du système nerveux central chez le nouveau-né peuvent être très graves, dangereuses pour la santé et la vie, et se présentent sous la forme de:

  • formes graves de développement mental
  • formes sévères de développement moteur, paralysie cérébrale,
  • l'épilepsie,
  • déficit neurologique.

Pourquoi existe-t-il des lésions du système nerveux central, le stade de leur développement?

Les gens parlent de lésions périnatales du système nerveux central dans le cas où le bébé était exposé à des facteurs négatifs pendant la période néonatale, à la naissance ou dans l'utérus.

Causes pouvant perturber le fonctionnement du système nerveux de l’enfant:

Flux sanguin altéré dans l'utérus et le placenta. Thrombose placentaire, développement retardé du fœtus, saignements chez une femme enceinte.

Acceptation de l'alcool pendant la grossesse, le tabagisme et le traitement avec certains médicaments.

Perte de sang importante pendant le travail, enchevêtrement du cordon ombilical autour du cou de bébé. Hypotension ou bradycardie chez un enfant, traumatisme à la naissance.

Malformations cardiaques, CID, pathologie des organes du système respiratoire, épisodes d’arrêt respiratoire chez un nouveau-né.

Le manque d'oxygène dans le sang artériel est un facteur qui déclenche des perturbations métaboliques dans les tissus nerveux. En même temps, des neurones individuels, ou leurs groupes entiers, commencent à mourir. Dans de telles conditions, le tissu cérébral devient aussi vulnérable que possible aux fluctuations de la pression artérielle. Si à ce moment-là l'enfant développe une hypotension, le processus pathologique est encore aggravé.

Les violations des processus métaboliques dans le cerveau provoquent une acidose de ses tissus, ce qui entraîne un œdème cérébral associé à une augmentation de la pression intracrânienne. Cela provoque la mort massive des cellules du cerveau.

L'asphyxie profonde affecte le fonctionnement de tous les organes de l'enfant. Les reins, les intestins et le foie souffrent. L'hypoxie provoque la mort des tissus de ces organes.

Il existe des différences dans l'évolution des complications causées par le manque d'oxygène chez les nourrissons nés à terme et les prématurés. Ainsi, si un enfant né à temps était hypoxique, le cortex cérébral, ses structures sous-corticales et le tronc cérébral seront plus touchés. Si l'enfant est prématuré, il risque alors de développer une leucomalacie périventriculaire, c'est-à-dire que les zones de nécrose seront concentrées dans la région des ventricules latéraux du cerveau.

La gravité de l'encéphalopathie hypoxique est directement liée à la profondeur des lésions cérébrales ischémiques.

À cet égard, distinguez:

Facile ou 1 degré de sévérité. Les troubles neurologiques sont transitoires. Après 7 jours, ils seront complètement arrêtés.

Moyenne ou 2 gravité. Les troubles hypoxiques-ischémiques persistent pendant plus d'une semaine. Dans ce cas, le système nerveux de l’enfant est soit déprimé, soit hyper-excitable, on observe des convulsions, la pression intracrânienne est élevée, mais l’augmentation n’est pas stable. Des troubles du système nerveux autonome apparaissent également.

Forme grave de violation ou 3 degrés de gravité. Dans ce cas, l'enfant sera soit dans le coma, soit dans un support. Il a des convulsions, il y a un gonflement du cerveau, le travail des organes internes est altéré.

Symptômes de lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central

Si l'enfant a un système nerveux central, les médecins établiront ce fait dès les premières minutes de sa vie. Les symptômes dépendent directement de la gravité de l’état du nourrisson.

Si l’encéphalopathie hypoxique-ischémique a une évolution légère, l’état de l’enfant sera stable. Sur l’échelle d’Apgar, le bébé gagne 6-7 points. Il ressentira une coloration cyanotique de la peau, son tonus musculaire est quelque peu réduit.

Du système nerveux, les symptômes suivants sont observés:

L'excitabilité neuro-réflexe a augmenté.

Le sommeil est perturbé, l'enfant est inquiet.

Le menton et les membres tremblent légèrement.

L'enfant crache souvent.

Peut-être le gain, ou, au contraire, une diminution des réflexes.

En règle générale, tous ces symptômes pathologiques seront arrêtés dans les 7 jours suivant la naissance du bébé. L'enfant devient plus calme, commence à prendre du poids. Les troubles graves du système nerveux sont absents.

Au deuxième degré de lésion cérébrale hypoxique, les symptômes seront plus intenses. Le plus souvent, les nourrissons présentant une encéphalopathie hypoxique-ischémique modérément grave souffraient d'un manque d'oxygène alors qu'ils étaient encore dans l'utérus et étaient également affectés négativement pendant le travail. Sur l'échelle d'Apgar, un tel enfant se voit attribuer une note de 5 points, il peut être suivi d'arythmies et des sons de coeur sourd sont entendus.

Les troubles du système nerveux sont les suivants:

Les réflexes sont déprimés, cela est vrai, y compris en ce qui concerne le réflexe de succion.

Le tonus musculaire est réduit, les mouvements volontaires sont minimes, voire inexistants.

La pression intracrânienne augmente.

La peau a une couleur bleuâtre.

Des perturbations végétatives sont observées: des arrêts de respiration périodiques se produisent, le pouls peut être accéléré, une bradycardie est souvent diagnostiquée. L'intestin est faiblement réduit, la thermorégulation est altérée.

L'enfant crache souvent, peut souffrir de constipation ou de diarrhée et prendre du poids lentement.

Plus la pression intracrânienne de l'enfant est élevée, plus il sera anxieux. La peau est sensible, le sommeil est agité. Le menton et les mains de l'enfant tremblent, des ressorts émanent. Le bébé a des troubles oculomoteurs, nystagmus. Les convulsions peuvent également indiquer une augmentation de la pression intracrânienne.

Au 7ème jour à compter de la naissance de l'enfant, son état est stabilisé. Cependant, il devrait recevoir un traitement intensif. À ce stade, les symptômes neurologiques ne disparaissent pas complètement. Si la pathologie progresse, alors la dépression de l'activité cérébrale augmente, entraînant une baisse du tonus musculaire. Un enfant peut tomber dans le coma.

Si un diagnostic de lésions hypoxiques-ischémiques de grade 3 est diagnostiqué chez l'enfant, la prééclampsie sévère survient toujours au cours de la seconde moitié de la grossesse. Elle souffre d'hypertension, elle a une violation des reins, un gonflement prononcé.

Le bébé est né avec les symptômes de manque d'oxygène, le retard de développement est clairement visible. Si l'accouchement a eu des complications, les violations existantes ne feront qu'exacerber.

L'enfant souffre de troubles circulatoires graves, peut ne pas respirer, le tonus musculaire et l'activité réflexe sont souvent absents. Si la réanimation n’est pas effectuée d’urgence, l’enfant mourra.

Dans les premières heures après sa naissance, on observe une dépression cérébrale, un coma se développe. Les réflexes et l'activité motrice chez le nourrisson sont absents, les pupilles sont dilatées, la réaction à la lumière est nulle.

L'œdème cérébral se manifeste par des convulsions, il est possible d'arrêter la respiration et l'activité cardiaque. La pression dans l'artère pulmonaire augmente, la filtration de l'urine se détériore, la pression artérielle diminue, les tissus intestinaux commencent à mourir, le foie cesse de fonctionner et le DIC se développe.

Le syndrome post-fix est une conséquence de l'hypoxie grave du nouveau-né. L'enfant est pratiquement immobilisé, ne pleure pas, ne réagit pas aux stimuli de la douleur, se touche, la peau est pâle, la température corporelle est abaissée. Le bébé avale à peine et tète, donc la femme ne peut pas le nourrir de façon autonome. Sans soins intensifs, l'enfant mourra. La prévision étant défavorable, il est impossible de tirer des conclusions sur la stabilité de l'État avant 10 jours à compter de sa naissance.

L'augmentation subséquente du déficit neurologique caractérise toutes les formes de troubles hypoxiques-ischémiques.Le fait est que les neurones endommagés par l'hypoxie continuent de mourir.

Options possibles pour la pathologie:

La condition de l'enfant s'améliore rapidement. Le pronostic est favorable.

Les troubles neurologiques disparaissent au moment où le bébé sort de la maternité. Le pronostic est favorable.

Les troubles neurologiques continuent de progresser. Le pronostic est défavorable.

Au cours du premier mois de sa vie, l'enfant devient invalide.

Évolution défavorable avec une augmentation latente des troubles neurologiques qui se développent au cours des six premiers mois de la vie d’un enfant.

L'encéphalopathie du nouveau-né est divisée en 3 périodes:

Une période aiguë qui dure le premier mois. A ce moment, il y a un maximum de troubles de l'activité nerveuse. Ils peuvent être doux ou atteindre le coma.

La période de récupération, qui peut durer toute l’année. À ce stade, l'enfant peut présenter un syndrome convulsif, une hydrocéphalie, une excitabilité neuro-réflexe accrue et un retard de développement physique et mental.

La période à long terme, où se manifestent les conséquences de l'hypoxie transférée. Certains symptômes peuvent disparaître, alors que d'autres apparaissent, par exemple, un enfant peut connaître un retard dans le développement de la parole.

Pour diagnostiquer une encéphalopathie hypoxique-ischémique, il est nécessaire d'identifier les symptômes caractéristiques chez un nourrisson afin d'étudier les antécédents de prise en charge d'une femme enceinte. Également dans le diagnostic de l'état pathologique, assistent les méthodes d'examen instrumentales, y compris:

Tomographie et imagerie par résonance magnétique du cerveau.

Etude Doppler des vaisseaux cérébraux.

La difficulté à traiter les complications hypoxiques-ischémiques réside dans le fait qu’aucun médicament ne permet de récupérer le tissu nerveux une fois endommagé. Cependant, il est encore possible de normaliser le travail du cerveau à un degré ou à un autre.

En fonction de la prévalence de symptômes spécifiques et de la gravité de l'hypoxie, le schéma thérapeutique variera.

Si l'hypoxie a une gravité modérée ou légère, on prend alors des diurétiques, des médicaments nootropes, des médicaments pour éliminer les convulsions. À condition que l’hypoxie évolue gravement, le patient doit suivre d’urgence un traitement intensif.

Lorsqu'un enfant présente des symptômes d'encéphalopathie hypoxique-ischémique légère, mais en l'absence de convulsions, le médecin ne peut que restreindre l'observation du patient. Parfois, avec un tel tableau clinique, le diazépam peut être indiqué, mais pour une courte période. Ce médicament peut inhiber le développement de l’enfant, il n’est donc prescrit que selon de strictes indications.

Pantogam et Phenibut ont un effet complexe nootropique et inhibiteur sur le système nerveux d'un enfant. Le nitrazépam est prescrit pour normaliser le sommeil de l'enfant. En outre, extrait de valériane, mélisse, motherwort, menthe poivrée peuvent être utilisés à cette fin. Effet sédatif a un massage et hydrothérapie.

Si l'hypoxie est grave, on prescrit à l'enfant des anticonvulsifs, des diurétiques (furosémide, mannitol, diacarbe) et du sulfate de magnésium.

L'enfant est réanimé de toute urgence s'il a une attente respiratoire ou un arrêt cardiaque. Il est démontré que le patient est connecté au ventilateur, à l'introduction de médicaments cardiotoniques et à la tenue d'une thérapie par perfusion.

Les diurétiques sont prescrits comme médicament principal du syndrome hypertensif-hydrocéphalique. La préférence est donnée à un médicament appelé Diacarb. Il peut être utilisé pour traiter les enfants de tout âge. On a recours à l'intervention chirurgicale dans les cas où le traitement conservateur n'apporte pas l'effet souhaité.À cette fin, les opérations de manœuvre sont effectuées avec une conclusion du LCR dans la cavité péritonéale ou dans la cavité péricardique.

Pour soulager les crises et réduire l'excitabilité du système nerveux, prescrivez des médicaments tels que: Diazépam, Phénobarbital, Clonazépam, Phénytoïne. Si l'enfant est nouveau-né, la préférence devrait être donnée aux barbituriques, à savoir le phénobarbital. Si le bébé allaite, la carbamazépine est prescrite.

Pour éliminer le tonus musculaire accru, utilisez du baclofène ou du Mydocalm. Si, au contraire, le tonus musculaire est réduit, Dibazol et Galantamine sont prescrits à l'enfant. La thérapie physique aide dans le traitement des complications de l'hypoxie. Pour cela, l'enfant est envoyé pour un cours de massage, avec des exercices thérapeutiques. La réflexologie et les traitements à l'eau ont un effet positif.

Si un enfant a des difficultés de développement de la parole, ce qui devient évident à la fin de sa première année de vie, on lui montre l'accueil de Nootropil et d'Encephabol, vitamines du groupe B. Le bébé doit nécessairement interagir étroitement avec l'orthophoniste et le pathologiste.

La nomination d’un grand nombre de médicaments n’est pas toujours la bonne tactique pour traiter les enfants souffrant d’hypoxie avec encéphalopathie ultérieure. Diakarbe, médicaments nootropes, vitamines, Actovegin est souvent prescrit sans nécessité à l'enfant. Cependant, si l'encéphalopathie évolue lentement, ces médicaments ne seront pas bénéfiques, car l'organisme peut se rétablir tout seul. De plus, ils ont des contre-indications relatives à l'âge, leur utilisation déraisonnable peut donc même être nocive.

La restauration de l'enfant est possible, ce qui entraîne un rétablissement complet. Cependant, on ne peut exclure que le bébé reste invalide si l'hypoxie était grave. Il est également possible de développer un dysfonctionnement cérébral mineur avec un cours de pathologie oligosymptomatique.

Les conséquences de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique sont l'épilepsie, la paralysie cérébrale, l'hydrocéphalie, l'oligophrénie. La dernière violation est persistante dans le temps, il est impossible de guérir l'oligophrénie.

Si un enfant a un léger retard de développement au cours de sa première année de vie, mais reçoit en même temps un traitement adéquat, il rattrapera probablement ses pairs dans un avenir proche et ne différera pas de celui d'enfants en bonne santé.

A propos du docteur: De 2010 à 2016 médecin praticien de l'hôpital thérapeutique de l'unité médicale et sanitaire centrale n ° 21, ville d'Elektrostal. Depuis 2016, il travaille dans le centre de diagnostic №3.

Schémas de prise d'herbes médicinales pour toutes les maladies féminines (bases de la phytothérapie)

Causes et stades de la lésion hypoxique-ischémique

Les lésions périnatales du SNC chez le nouveau-né sont formées par l'action de facteurs indésirables in utero, lors de l'accouchement ou du nouveau-né. Les raisons de ces changements peuvent être:

  • Troubles du flux sanguin dans l'utérus et le placenta, saignements chez la femme enceinte, pathologie du placenta (thrombose), développement retardé du fœtus,
  • Fumer, boire de l'alcool, prendre certains médicaments pendant la grossesse,
  • Saignements massifs lors de l'accouchement, enchevêtrement du cordon ombilical autour du cou du fœtus, bradycardie grave et hypotension chez le nourrisson, blessures à la naissance,
  • Après l'accouchement - hypotension chez le nouveau-né, malformations cardiaques congénitales, CIV, épisodes d'insuffisance respiratoire, dysfonctionnement des poumons.

exemple de lésions cérébrales hypoxiques ischémiques

Le moment initial du développement de HIE est le manque d'oxygène dans le sang artériel, qui provoque la pathologie du métabolisme dans le tissu nerveux, la mort de neurones individuels ou de leurs groupes entiers. Le cerveau devient extrêmement sensible aux fluctuations de la pression artérielle et l'hypotension ne fait qu'aggraver les lésions existantes.

Dans le contexte des troubles métaboliques, il se produit une «acidification» du tissu (acidose), une augmentation de l'enflure et de l'enflure du cerveau et une augmentation de la pression intracrânienne. Ces processus provoquent une nécrose commune des neurones.

Une asphyxie grave affecte le travail des autres organes internes. Ainsi, l'hypoxie systémique provoque une insuffisance rénale aiguë due à une nécrose de l'épithélium des tubules, à des modifications nécrotiques de la muqueuse intestinale et à des lésions du foie.

Chez les nourrissons nés à terme, des lésions post-hypoxiques sont observées principalement dans la région du cortex, des structures sous-corticales, du tronc cérébral, de la prématurité, en raison des particularités de la maturation du tissu nerveux et de la composante vasculaire. La leuculation périventriculaire est diagnostiquée lorsque les nécroses se concentrent principalement autour des ventricules latéraux du cerveau.

En fonction de la profondeur de l'ischémie cérébrale, plusieurs degrés d'encéphalopathie hypoxique sont distingués:

  1. Le premier degré - léger - violations transitoires de l'état neurologique, ne dure pas plus d'une semaine.
  2. HIE de second ordre - dure plus de 7 jours et se manifeste par une dépression ou une excitation du système nerveux central, un syndrome convulsif, une augmentation temporaire de la pression intracrânienne, un dysfonctionnement autonome.
  3. Lésion hypoxique-ischémique sévère - trouble de la conscience (stupeur, coma), convulsions, manifestations d'un œdème cérébral avec symptômes de la tige et activité altérée des organes vitaux.

Origine du GIE

Étant dans l'utérus, le fœtus "se nourrit" du fait qu'il vient avec du sang maternel. L'un des principaux composants de la nutrition est l'oxygène. Son absence d'impact négatif sur le développement du système nerveux central de l'enfant à naître. Et la demande en oxygène de son cerveau en émergence est encore plus élevée que celle d'un adulte. Si une femme pendant la grossesse subit des influences néfastes, est mal nourrie, est malade ou mène une vie malsaine, cela affectera inévitablement l'enfant. Il a moins d'oxygène.

Le sang artériel à faible teneur en oxygène provoque des perturbations métaboliques dans les cellules du cerveau et la mort de certains ou de groupes de neurones. Le cerveau a une sensibilité accrue aux fluctuations de la pression artérielle, en particulier à sa diminution. Les troubles d'échange provoquent la formation d'acide lactique et d'acidose. Le processus se développe ensuite - un œdème cérébral se forme avec une augmentation de la pression intracrânienne et une nécrose des neurones.

Des lésions périnatales du système nerveux central peuvent se développer in utero, lors de l'accouchement et les premiers jours après la naissance. Les médecins considèrent la période allant de 22 semaines de grossesse à 7 jours après la naissance. Risques fœtaux:

  • troubles de la circulation utérine et placentaire, anomalies ombilicales,
  • effets toxiques de fumer et de prendre certains médicaments,
  • production nocive, où une femme enceinte travaille,
  • prééclampsie.

À la naissance, les facteurs de risque sont:

  • faible activité du travail
  • livraison prolongée ou rapide,
  • manque d'eau prolongé
  • blessure à la naissance
  • bradycardie et hypotension artérielle chez un enfant
  • décollement placentaire, enchevêtrement du cordon ombilical.

Immédiatement après la naissance, des lésions du système nerveux central hypoxiques-ischémiques sont possibles chez les nouveau-nés en raison de l'hypotension artérielle, de la présence du syndrome de CIV (pathologie de l'hémostase, accompagnée d'une thrombose accrue dans les vaisseaux microcirculatoires). En outre, l'HIE peut être provoquée par des malformations cardiaques, des problèmes respiratoires chez le nouveau-né.

Périodes cliniques et degrés de lésions cérébrales

L'évolution clinique des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central est divisée en périodes:

  • aigu se produit dans les 30 premiers jours après la naissance,
  • la reprise se poursuit jusqu'à un an
  • après un an, il peut y avoir des conséquences à long terme

Les lésions du système nerveux central pendant l'hypoxie chez le nouveau-né dans la période aiguë sont divisées en trois degrés en fonction de la présence et de la combinaison de syndromes:

SyndromeSignes de
Excitabilité neuro-réflexe accrue (syndrome cérébrasténique)mauvais sommeil et réflexe de succion réduit,
effrayant du toucher
un cri sans raison apparente
tremblement du menton, des bras et des jambes,
baisser la tête en arrière
préoccupation motrice
mouvements rapides des bras et des jambes
Syndrome convulsifConvulsions paroxystiques
Hypertension-hydrocéphalieexcitabilité
sommeil superficiel
agitation et irritabilité
hypo ou hypertonie des muscles de la jambe (manque de marche automatique, levée sur la pointe des pieds),
léthargie et faible activité dans le syndrome hydrocéphalique,
augmentation de la taille de la tête
Syndrome de dépressionléthargie
faible activité
diminution du tonus musculaire
mauvaise réaction réflexe
Syndrome comateuxmanque de réaction au toucher et à la douleur,
Globes oculaires flottants
problèmes respiratoires
manque de réflexe de succion et de déglutition,
les convulsions sont possibles

Premier degré

Sur le plan neurologique, il se manifeste par un syndrome d’excitabilité neuro-réflexe accrue. En règle générale, à la fin de la première semaine de vie, les symptômes disparaissent, le bébé se calme, son sommeil se normalise et la pathologie neurologique ne se développe plus.

L'examen par un neurologue après le premier mois est facultatif. Mais si l'enfant présente encore les symptômes les plus mineurs associés au manque d'oxygène, il est nécessaire de subir un examen approfondi. Peut-être que le médecin vous prescrira des médicaments ou de la physiothérapie. Au moment où l'enfant atteint l'âge d'un an, les fonctions sont entièrement restaurées.

Deuxième degré

Une hypoxie cérébrale plus profonde provoque des lésions ischémiques modérées. Les symptômes neurologiques sont déterminés par une augmentation progressive de la pression intracrânienne. Ces enfants ont des problèmes de réflexes et d'activité physique involontaire - au tout début, ils peuvent ne pas le montrer du tout. Leur peau est de couleur bleuâtre, le tonus musculaire est réduit ou augmenté. Le système nerveux autonome est déséquilibré, ce qui entraîne une accélération ou un ralentissement du rythme cardiaque, des arrêts de la respiration, des problèmes intestinaux et un gain de poids dû à une régurgitation constante.

Les principaux syndromes caractéristiques du deuxième degré de la maladie sont le syndrome de dépression hypertensive-hydrocéphalique. La condition du nouveau-né devient plus stable à la fin de la première semaine de la vie. De plus, pendant la période de récupération, les manifestations neurologiques peuvent s’atténuer et diminuer avec un traitement intensif. Évolution défavorable implique leur aggravation jusqu’au coma.

Troisième degré

Cette forme d’ischémie est le plus souvent causée par une gestose sévère de la mère, qui a entraîné toutes les manifestations pathologiques défavorables - augmentation de la pression, œdème et excrétion rénale de la protéine. Les nouveau-nés présentant une lésion hypoxique-ischémique du troisième degré sans réanimation immédiatement après la naissance ne survivent généralement pas. Une des options de développement est le syndrome comateux.

Une autre manifestation grave d'hypoxie grave peut être le syndrome post-asphyxien. Elle se caractérise par la dépression des réflexes, une faible mobilité, une absence de réponse au toucher, une diminution de la température et une couleur bleue de la peau. L'ischémie cérébrale sévère empêche de nourrir l'enfant naturellement, la vie est maintenue grâce à l'utilisation d'un traitement intensif. Au dixième jour de la vie, l'état peut se stabiliser, mais le pronostic reste souvent défavorable.

En général, un processus pathologique aigu peut se produire avec une intensité différente:

  • Les symptômes du GIE disparaissent rapidement
  • régression progressive des symptômes neurologiques au moment de la sortie de l'hôpital,
  • cours sévère avec la préservation et le développement ultérieur du déficit neurologique, suivi par le handicap,
  • cours latent, montrant des troubles nerveux (développement retardé et diminution des fonctions cognitives) après 6 mois.

Période de récupération

Au cours de la période de récupération, l'ischémie se manifeste principalement par le syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue. Les manifestations du syndrome convulsif et hydrocéphalique sont possibles. Symptômes d'échec neurologique - retard de développement, troubles de la parole et autres troubles. Un autre syndrome caractéristique de la période de récupération est végéto-viscéral. Ses signes sont:

  • violation de la thermorégulation,
  • l'apparition de taches vasculaires
  • indigestion - vomissements, régurgitations, bris de selles, ballonnements,
  • faible gain de poids
  • troubles du rythme cardiaque
  • respiration rapide et superficielle.

Si l'enfant commence à retenir sa tête plus tard, à sourire, à s'asseoir, à ramper et à marcher, cela signifie qu'il a un syndrome de développement psychomoteur tardif.

Le traitement vise à restaurer les fonctions du corps, car il est impossible de traiter le cerveau de manière isolée. Le traitement implique l’utilisation de médicaments en fonction du syndrome le plus prononcé.

Traitement dans la période aiguë consiste à utiliser des médicaments qui soulagent les convulsions, rétablir la respiration, diurétique pour l'hydrocéphalie. Pour réduire l'hyperactivité, appliquez des sédatifs, y compris des plantes médicinales (valériane, menthe, mélisse). Pour augmenter le volume sanguin - plasma et albumine. Améliorer les processus métaboliques dans les tissus nerveux en utilisant Piracetam et une solution de glucose.

Pendant la période de récupération, le traitement médical est associé à l'hydrothérapie et au massage, ce qui donne de bons résultats. Le syndrome cérébrasténique est corrigé à l'aide de sédatifs, d'herbes apaisantes et de médicaments améliorant la circulation cérébrale (Tsinarizin, Cavinton).

L'hydrocéphalie persistante continue à être traitée avec des diurétiques et des médicaments résorbables (Cerebrolysin, Lidaza, Aloe). L'activité motrice perturbée est rétablie avec les vitamines du groupe B, de l'ATP et du Prozerin. Lorsque le développement psychomoteur est retardé, les vitamines B et nootropiques sont également utilisées.

Un enfant diagnostiqué avec des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central nécessite au mieux une surveillance constante. Si vous suivez strictement la prescription d'un médecin, de nombreux syndromes disparaîtront au fil du temps et le bébé ne serait pas différent de ses pairs. La chose principale - ne manquez pas le temps.

Symptômes de lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central

La lésion du SNC chez le nouveau-né est diagnostiquée dès les premières minutes de la vie du nourrisson et les symptômes dépendent de la gravité et de la profondeur de la pathologie.

En cas de HIE légère, l’état reste stable; sur l’échelle d’Apgar, l’enfant est classé à au moins 6-7 points, cyanose perceptible, réduction du tonus musculaire. Manifestations neurologiques du premier degré de dommages hypoxiques du système nerveux central:

  1. Haute excitabilité neuro-réflexe,
  2. Troubles du sommeil, anxiété
  3. Membres tremblants, menton,
  4. Regurgitation possible
  5. Les réflexes peuvent être améliorés et réduits.

Les symptômes décrits disparaissent généralement au cours de la première semaine de vie, l'enfant devient plus calme, commence à prendre du poids et aucun trouble neurologique grave ne se développe.

Degré II

Avec une hypoxie cérébrale modérée, les signes de dépression cérébrale sont plus évidents, qui est exprimée dans les troubles profonds du cerveau. Habituellement, le second degré de HIE accompagne les formes combinées d'hypoxie, qui sont diagnostiquées à la fois pendant le stade de croissance intra-utérine et au moment de la naissance. Dans le même temps, on enregistre des bruits cardiaques sourds du fœtus, une augmentation du rythme ou de l’arythmie; sur l’échelle Apgar, le nouveau-né ne gagne pas plus de 5 points. Les symptômes neurologiques incluent:

  • Inhibition de l'activité réflexe, y compris la succion,
  • Une diminution ou une augmentation du tonus musculaire, une activité physique spontanée peut ne pas se manifester dans les premiers jours de la vie,
  • Cyanose prononcée de la peau,
  • Augmenter la pression intracrânienne
  • Dysfonctionnement végétatif - arrêt respiratoire, accélération du pouls ou bradycardie, troubles du péristaltisme intestinal et de la thermorégulation, tendance à la constipation ou à la diarrhée, régurgitation, prise de poids lente.

hypertension intracrânienne accompagnant les formes exprimées de HIE

Lorsque la pression intracrânienne augmente, l'anxiété du bébé augmente, une sensibilité excessive de la peau apparaît, le sommeil est perturbé, le tremblement du menton, des poignées et des jambes augmente, le renflement des fontanelles devient perceptible, le nystagmus horizontal et les troubles oculomoteurs sont caractéristiques. Les symptômes de l'hypertension intracrânienne peuvent être des convulsions.

À la fin de la première semaine de vie, l'état du nouveau-né atteint d'un second degré d'EHI se stabilise progressivement sur le fond d'un traitement intensif, mais les changements neurologiques ne disparaissent pas complètement. Dans des circonstances défavorables, une détérioration de l'état est possible avec dépression du cerveau, diminution du tonus musculaire et de l'activité motrice, épuisement des réflexes et coma.

Traitement et pronostic pour l'EHI

Diagnostic de l'EHI est établie sur la base des symptômes, des données sur l’évolution de la grossesse et de l’accouchement, ainsi que sur des méthodes de recherche spécifiques, parmi lesquelles la neurosonographie, l’échocardiographie, la tomodensitométrie, l’IRM cérébrale, le coagulogramme et le contrôle Doppler du débit sanguin cérébral sont le plus souvent utilisées.

Le traitement des lésions ischémiques du système nerveux central chez le nouveau-né est un problème majeur pour les néonatologistes, car aucun médicament ne permet la régression de modifications irréversibles du tissu nerveux. Néanmoins, il est encore possible, au moins partiellement, de rétablir l'activité cérébrale dans des formes de pathologie marquées.

Le traitement médicamenteux de l'EHI est effectué en fonction de la gravité d'un syndrome ou d'un symptôme particulier.

Lorsqu’un traitement anticonvulsivant, des diurétiques, des nootropes, une forme grave d’encéphalopathie périnatale, sont prescrits à une maladie bénigne et modérée, ils nécessitent une réanimation immédiate et un traitement intensif.

Avec l'excitabilité accrue du système nerveux sans syndrome convulsif, les néonatologistes et les pédiatres sont généralement limités à surveiller l'enfant, sans recourir à une thérapie spécifique. Dans de rares cas, le diazépam peut être utilisé, mais pas pour longtemps, car l'utilisation de tels médicaments en pédiatrie retarde considérablement le développement.

Peut-être la nomination d'agents pharmacologiques qui ont un effet combiné nootropique et inhibiteur sur le système nerveux central (pantogame, phenibut). En cas de troubles du sommeil, l'utilisation de nitrazépam et de sédatifs à base de plantes est autorisée - extrait de valériane, menthe, mélisse, mélèze. Un bon effet apaisant avoir un massage, hydrothérapie.

Pour les lésions hypoxiques graves en plus des anticonvulsivants, des mesures sont nécessaires pour éliminer le gonflement du cerveau:

Les voies respiratoires et les palpitations nécessitent une réanimation immédiate, la mise en place d'une ventilation artificielle des poumons, l'introduction de cardiotoniques et un traitement par perfusion.

Dans le syndrome hypertensive-hydrocéphalique, les diurétiques occupent la place principale dans le traitement et le diakarbe est considéré comme le médicament de choix pour les enfants de tous les âges. Si le traitement médicamenteux n'aboutit pas au résultat souhaité, un traitement chirurgical de l'hydrocéphalie est indiqué - opérations de manœuvre visant à évacuer le LCR dans la cavité abdominale ou péricardique.

Dans le syndrome convulsif et l'excitabilité accrue du système nerveux central, des anticonvulsivants peuvent être prescrits - phénobarbital, diazépam, clonazépam, phénytoïne. Les nouveau-nés reçoivent généralement des barbituriques (phénobarbital), tandis que les bébés reçoivent de la carbamazépine.

Syndrome des troubles moteurs est traité avec des médicaments qui réduisent l'hypertonie (mydocalm, baclofène), avec hypotoneus montre dibazol, galantamine à faibles doses. Pour améliorer l'activité motrice du patient, des massages, des exercices thérapeutiques, des procédures physiothérapeutiques, de la thérapie par l'eau et une thérapie réflexe sont utilisés.

Le retard du développement mental et la formation de la parole, en fonction de l'âge de l'enfant, deviennent perceptibles à la fin de la première année de vie. Dans de tels cas, l’utilisation de médicaments nootropes (nootropil, encephabol) et de vitamines du groupe B. Les classes spéciales avec des enseignants et des spécialistes des troubles de l’éducation qui travaillent avec des enfants en retard de développement jouent un rôle très important.

Très souvent, les parents d’enfants ayant subi une encéphalopathie périnatale sont confrontés à la nomination d’un grand nombre de médicaments différents, ce qui n’est pas toujours justifié. L'hyperdiagnostic, la «réassurance» des pédiatres et des neurologues conduit à une utilisation généralisée du diacarbe, des substances nootropes, des vitamines, de l'actovegine et d'autres moyens non seulement non efficaces pour les EIH légères, mais souvent contre-indiqués dans l'âge.

Le pronostic des lésions hypoxiques-ischémiques du SNC est variable: il peut y avoir régression des désordres cérébraux avec récupération, et progression avec incapacité, et forme oligosymptomatique des désordres neurologiques - dysfonctionnement cérébral minime.

L'épilepsie, la paralysie cérébrale, l'hydrocéphalie, le retard mental (oligophrénie) sont les effets à long terme de l'EHI. L'oligophrénie a toujours un caractère persistant, ne régresse pas et le développement quelque peu tardif de la sphère psychomotrice au cours de la première année de la vie peut passer avec le temps et l'enfant ne sera pas différent de la plupart de ses pairs.

Pb # 8: Qu'est-ce qui nous a fait peur et comment nous avions peur d'une lésion ischémique hypoxique du système nerveux central

Huitième semaine de vie. Nouvelles réalisations de ma petite dans le développement physique et les jeux, très heureux papa et maman. Certes, il fallait aussi en profiter ... À l'examen d'un neuropathologiste Nous avons été diagnostiqués avec des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central (SNC).

Lésions hypoxiques et ischémiques du système nerveux central du nouveau-né - causes, symptômes, diagnostic, traitement, conséquences

Les lésions hypoxiques et ischémiques du système nerveux central occupent une place de choix parmi les maladies neurologiques du nouveau-né.

Ceci est causé par des pathologies intra-utérines, qui s'accompagnent d'une hypoxie aiguë du fœtus, d'une naissance grave ou prématurée.

Les conséquences des lésions du système nerveux central peuvent être très diverses - d'une hypotension musculaire mineure à de graves modifications structurelles du cerveau.

Pendant ce temps, des lésions hypoxiques et ischémiques du système nerveux central peuvent être fournies. Pendant la grossesse devrait être la prévention de l'hypoxie chronique. En outre, les médecins notent que chez les bébés prématurés, les 2/3 des causes de troubles de la circulation cérébrale surviennent après la naissance. Ils peuvent être prédits, ce qui vous permet d'éviter de graves dommages au cerveau.

Causes des lésions hypoxiques et ischémiques du système nerveux central

Les lésions hypoxiques et ischémiques du système nerveux central sont des lésions cérébrales résultant d'une hypoxie chronique ou aiguë du fœtus, associées à une ischémie secondaire. Ils peuvent survenir pendant la grossesse et pendant l'accouchement, dans la période post-périnatale.

Parmi les principales causes de lésions hypoxiques et ischémiques du système nerveux central du nouveau-né figurent:

  • Retard dans le développement du fœtus,
  • Thromboembolie, circulation sanguine utérine et placentaire altérée,
  • La menace d'interruption, de saignements utérins,
  • Bradycardie chez le fœtus,
  • Asphyxie et hypoxie aiguë,
  • Saignements importants pendant l'accouchement, décollement placentaire,
  • Pathologies du cordon ombilical,
  • Réduction de la pression artérielle chez le nouveau-né - moins de 30 mm Hg. st,
  • Complications thromboemboliques après l’accouchement - sepsis, CID, polycythémie,
  • Cardiopathie congénitale chez un bébé présentant une hypoxémie persistante,
  • Embolie
  • Augmentation de la pression intracrânienne.

La symptomatologie des lésions dans le système nerveux central du nouveau-né dépend de la gravité de l'ischémie cérébrale.

1 degré

Une forme bénigne de lésions hypoxiques et ischémiques du SNC chez le bébé à terme. À la naissance, l’évaluation de l’enfant est de 4 à 7 points sur l’échelle d’Apgar.

En règle générale, les modifications morphologiques dans le cerveau ne conduisent pas à des troubles neurologiques évidents.

Chez les nourrissons, on assiste à une diminution du tonus musculaire des jambes, à une excitabilité générale, à des tremblements des lèvres, à une légère inclinaison de la tête, à une faible activité de succion, à un sommeil agité.

2 degrés

L'un des syndromes se manifeste clairement: éveil ou, au contraire, dépression, syndrome hypertensif. 24 heures après la naissance, l’état de l’enfant s’aggrave. Hypotension des jambes, augmentation de la réflexion, excitabilité, anxiété, bradycardie, roulement des yeux, convulsions sont possibles.

3 degrés

La condition difficile de l'enfant, qui est causée par un accouchement prématuré ou difficile. Evaluation de l'état du nouveau-né - 0-3 points sur l'échelle d'Apgar à 10 minutes de la vie. L'état du bébé se détériore. L'activité cérébrale diminue, un œdème cérébral, des convulsions sont notés. Violation possible de la fonction du tronc cérébral, développe la stupeur ou le coma.

Pathologie du SNC périnatal chez le nouveau-né

On distingue les variantes suivantes du tchaka: infarctus cérébral hémorragique épidural, sous-dural, sous-arachnoïdien, intra-ventriculaire, parenchymateux et cérébelleux (hémorragie au site de ramollissement du cerveau après ischémie par thrombose ou embolie). On distingue également les hémorragies supratentorielles et sous-tentorielles.

Les signes indirects de traumatisme au cerveau d'un nouveau-né sont une grande tumeur générique, un céphalhématome et une déformation du crâne.

Dans les hémorragies supratentorielles, il peut y avoir une période de lumière allant de quelques heures à plusieurs jours, car les hémorragies se situent relativement loin de la moelle épinière, où se trouvent les centres de soutien de la vie - respiratoire et vasomoteur.

Très souvent, avec le premier attachement au sein, l'état empire de façon dramatique, il y a un syndrome prononcé de l'excitation du système nerveux central: cri perçant, gémissement, symptômes du syndrome hypertensif - tension d'un grand ressort, cou raide, symptômes oculaires apparaissent: "mouvements flottants des globes oculaires", regard fixe, yeux qui tournent pommes dans une direction (hématomes), nystagmus, strabisme, dilatation de la pupille du côté affecté. Un syndrome convulsif, des crises convulsives toniques ou tonico-cloniques (contractions monotones d'un certain groupe musculaire ou d'extrémités) peuvent survenir, équivalentes aux crises: tremblements à grande échelle, symptômes d'automatisme oral (mouvements de succion constants ou protrusion persistante de la langue). et est remplacé par une période de dépression du système nerveux central: il n’ya pas de réaction à l’inspection ou une réaction très faible, pleurs silencieux ou silencieux, yeux grands ouverts, regard sans ACTH, hypotonie musculaire, les réflexes physiologiques ou très réduite ou absente (y compris la succion, la déglutition). Des attaques d'apnée, de SDR, de tachycardie ou de bradycardie sont possibles.

En fonction de la localisation de la cheka et de la période de la maladie, il existe une fluctuation importante de l'état général du syndrome d'excitation, qui se transforme en syndrome de dépression, pouvant aller jusqu'à un coma avec un changement périodique de ces conditions.

Méthodes de recherche supplémentaires utilisées dans le diagnostic de la cheka:

  1. Ponction rachidienne. Dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes et intraventriculaires, on trouve un grand nombre de globules rouges dans le liquide céphalorachidien.
  2. Écho-encéphaloscopie - échographie du cerveau.
  3. La neurosonographie est un examen échographique bidimensionnel du cerveau effectué au moyen d'un grand ressort.
  4. La tomographie par ordinateur fournit la plus grande quantité d’informations sur la nature et la localisation des changements pathologiques dans le cerveau.

Traitement. Dans les hémorragies épidurales et sous-durales, le traitement chirurgical est le plus efficace - élimination de l'hématome.

Mode de protection: réduction de l'intensité des bruits et des irritations visuelles, examens doux, toutes les manipulations sont effectuées sur site (lavage, traitement, injections), prescrivant des procédures minimalement traumatiques, empêchant le refroidissement et la surchauffe, participation de la mère aux soins de l'enfant.

Nourris en fonction de l'état: par voie parentérale, par sonde ou à partir d'une bouteille. Il est nécessaire d’établir une surveillance des paramètres de base de l’activité vitale: pression artérielle, Ps, BH, température, diurèse, poids corporel, quantité de liquide injecté, évaluation de la teneur en 02 et en CO2 dans le sang. L'hypothermie cranio-cérébrale est réalisée - froide à la tête.

Les préparations hémostatiques sont introduites: vikasol, préparations renforçant la paroi vasculaire - acide ascorbique, rutine, chlorure de calcium. Traitement de déshydratation - sulfate de magnésie, lasix, plasma. Anticonvulsivants - phénobarbital, GHB, seduxen, médicaments qui améliorent la circulation cérébrale - Cavinton et trophisme du tissu cérébral - Piracetam.

Encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI) - lésions cérébrales causées par une hypoxie périnatale, entraînant une déficience motrice, des convulsions, des troubles du développement mental et d'autres signes d'insuffisance cérébrale.

Tout trouble pendant la grossesse entraîne une hypoxie pour le fœtus, une asphyxie pendant l'accouchement entraîne une diminution du débit sanguin cérébral dans certaines zones du cerveau, entraînant une ischémie de cette région, entraînant une modification du métabolisme cellulaire et la mort de celle-ci. La lésion peut s'étendre au-delà de l'ischémie et la situation s'aggrave.

La période aiguë est d’un mois, la période de récupération jusqu’à un an et son résultat final. .

Les lésions cérébrales bénignes (OSHA 6-7 b) sont caractérisées par une excitabilité neuro-réflexe accrue: activité motrice spontanée accrue, sommeil agité, endormissement difficile, pleurs non motivés, tremblements des membres et du menton. Forme moyennement sévère (SST 4-6 b) syndrome hypertensif-hydrocéphalique et syndrome de dépression manifestés.

Une augmentation de la taille de la tête de 1 à 2 cm, une ouverture de la suture sagittale, une augmentation et le gonflement d'une grande fontanelle, symptôme de Grefe, du «soleil couchant», du nystagmus intermittent, du strabisme convergent sont caractéristiques. Syndrome de dépression: léthargie, diminution de l'activité motrice, hypotonie musculaire, hyporéflexie Dans les formes graves d'EHI, le syndrome comateux est typique (OSA 1-4 b).

Il n’ya aucune réaction à l’examen, aucune réaction à des irritations douloureuses, des «globes oculaires flottants», des réflexes déprimés, des troubles respiratoires, des convulsions, des crampes, aucune succion ni aucune déglutition. Il peut être associé au syndrome convulsif La période de récupération débute après la fin du processus aigu de l’étiologie la plus diverse, son début est conditionnellement attribué au milieu de la 2e semaine de vie.

Les syndromes du début de la période de récupération sont désignés par le terme «encéphalopathie», qui associe des maladies du cerveau caractérisées par des changements dystrophiques.

La période de récupération de HIE comprend les syndromes suivants: augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe, ou cérébrasténique, troubles hypertension-hydrocéphalique, troubles végéto-viscéraux, troubles moteurs, retard psychomoteur, syndrome épileptique.Le syndrome cérébrosthénique se manifeste dans le contexte du développement psychomoteur normal de l'enfant.

On note labilité émotionnelle, excitabilité, agitation motrice, réflexes congénitaux, réflexes de Moro spontanés, grincements, tremblements du menton et des extrémités, sommeil superficiel, difficultés à s'endormir, manque d'appétit, prise de poids médiocre.

Il y a des taches vasculaires, une thermorégulation altérée (hypo et hyperthermie), des dyskinésies gastro-intestinales (régurgitation, vomissements, chaise instable ou constipation, flatulence) avec des symptômes de pylorospasme, une masse corporelle insuffisante, une tachycardie ou une bradycardie, une tendance à une diminution de la pression sanguine, une tachypnée, un respiration à la moindre excitation.

Le syndrome de désordres végéto-viscéraux est presque toujours associé à d'autres syndromes de la période de récupération, le plus souvent d'hypertension et d'hydrocéphalie.Le syndrome de désordres moteurs apparaît chez 2/3 des enfants atteints d'encéphalopathie, se traduisant par une diminution ou une augmentation du tonus musculaire, une parésie ou une paralysie des membres.

Dans le même temps, les membres sont dans un état d'inclinaison ou de flexion excessive, ils ne pendent pas, il n'y a pas de réflexe physiologique du support, ou l'enfant se met sur la pointe des pieds.

Syndrome d’hypertension musculaire: l’activité physique de l’enfant est réduite en raison de l’hypertonicité des extrémités, c’est pourquoi on note une raideur.

Apparition possible de postures pathologiques - «posture de boxer», lorsque le ton des fléchisseurs des bras augmente lorsque les bras sont pliés, les cames sont fortement comprimées et, dans les extrémités inférieures, le ton de l'extenseur augmente, ce qui cause la flexion des jambes et rend difficile leur flexion. est impossible.

Dans les cas graves, le ton de tous les groupes d'extenseurs - cou, dos et extrémités - est augmenté, ce qui conduit à l'opisthotonus. Dans ce cas, l'enfant est plié sous la forme d'un "pont", peut reposer sur l'arrière de la tête et les talons.

Un tonus élevé des adducteurs des cuisses et des fléchisseurs fait apparaître une posture «embryon»: la tête est rejetée en arrière, les membres supérieurs sont pliés et pressés contre le corps, des jambes croisées sont observées. marche automatique n'apparaît pas. Syndrome hydrocéphalique.

Chez les nouveau-nés, il existe une augmentation disproportionnée du tour de tête (le tour de tête dépasse le tour de poitrine de plus de 3 cm).

Au cours des 3 premiers mois de vie, le périmètre crânien augmente de plus de 2 cm par mois, il existe une divergence de sutures crâniennes supérieure à 5 mm, un grand ressort monte et éclate, de petites fontanelles latérales ouvertes, le crâne du cerveau domine la partie antérieure, le front débordant, le réseau veineux sous-cutané de la partie pileuse est élargi. La tête, le front, les tempes, les os de la voûte crânienne deviennent plus minces et plus mous. Les manifestations cliniques dépendent de la gravité du syndrome hypertensif: les enfants sont facilement excitables, irritables, pleurent, crient, dorment erhnostny, les enfants ne vont pas dormir. Avec la prévalence du syndrome hydrocéphalique, on note la léthargie, la somnolence et le syndrome des désordres végéto-viscéraux. Il existe un symptôme de "soleil couchant", de strabisme convergent, de nystagmus horizontal. Le tonus musculaire est réduit, le réflexe de succion s'exprime, des symptômes d'automatisme oral peuvent apparaître - saillants et mastiquant la langue. Support réflexe manquant. Avec la progression du tonus musculaire hydrocéphalique, il y a une chute de la tête, des tremblements à grande échelle des membres et du menton, l'apparition de convulsions est possible. Syndrome de retard de développement psychomoteur.L'enfant commence plus tard à se tenir la tête, à s'asseoir, à ramper, à marcher, un sourire apparait plus tard, il y a un retard dans les réactions visuelles et auditives, plus tard, il commence à reconnaître la mère, à parler, il est moins orienté dans l'environnement.

Traitement de HIE dans la période aiguë. Il est impossible de traiter le cerveau de manière isolée.

  1. Restauration des voies respiratoires normales et ventilation adéquate des poumons.
  2. Correction de l'hypovolémie: plasma, albumine 5-10 ml / kg, réopolyglucine 10 ml / kg.
  3. Déshydratation: sulfate de magnésium 0,2 ml / kg, lasix, plasma.
  4. Amélioration du métabolisme du tissu nerveux: piracétam 50 mg / kg, solution de glucose à 10%.
  5. Anticonvulsivants: phénobarbital 5 mg / kg, GHB 50 mg / kg, diazépam 1 mg / kg.

Traitement de l'EHI pendant la période subaiguë.

  1. Syndrome cérébrasténique: mélange de citral, de diazépam, de tazépam, de racine de valériane, d’agripaume, de nootropil, de médicaments qui améliorent la circulation cérébrale (cynarisine, cavinton).
  2. Syndrome d’hypertension-hydrocéphalie: traitement par déshydratation (furosémide, glycérol, diacarbe), traitement de résolution (lidaza, aloès, cérébrolysine).
  3. Troubles moteurs: vitamines Wb, B1, ATP, prozerine, galantamine.
  4. Syndrome convulsif: phénobarbital, zone bénigne. Médicaments nootropes et absorbables obligatoires.

Syndrome convulsif chez le nouveau-né

Saisies - mouvements violents involontaires et involontaires.

Causes des crampes chez le nouveau-né:

  1. L’hypoxie périnatale et le développement d’une encéphalopathie hypoxique-ischémique sont la cause la plus fréquente (65 à 70%).
  2. Le deuxième facteur de fréquence est l'hémorragie intracrânienne.
  3. Troubles métaboliques: hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypo et hypernatrémie, hyperbilirubinémie.
  4. Infections: méningite, encéphalite, sepsie.
  5. Anomalies génétiques et congénitales du développement du cerveau: épilepsie familiale, malformations du cerveau, maladies chromosomiques.
  6. Syndrome de sevrage (annulation) chez les enfants dont la mère était toxicomane ou toxicomane pendant la grossesse (substances contenant de l'opium, barbituriques, etc.).
  7. Anomalies métaboliques congénitales: phénylcétonurie, "maladie du sirop d'érable", etc.

Le syndrome convulsif se manifeste par divers phénomènes paroxystiques: les convulsions cloniques sont des contractions rythmiques répétitives des muscles du visage et des membres. Peut être limité à un visage, à un ou deux membres et peut s'étendre à tous les membres, à tous les muscles du visage et au corps.Les spasmes toniques sont une contraction relativement longue de tous les muscles des membres et du corps.

En même temps, les membres sont étendus, les cames sont bien comprimées, la tête est rejetée en arrière, le regard est fixé en un point, accompagné d’apnées, les convulsions myocloniques sont des tremblements soudains et irréguliers de divers groupes de muscles des membres.

Convulsions minimes ou équivalents de convulsions - se manifestent par des cris inattendus, des symptômes oculaires paroxystiques (nystagmus, yeux ouverts et fixes, regard fixe, picotements des paupières), symptômes d'automatisme oral - succion, mastication, protrusion, tremblement de la langue, congélation générale, congélation générale, mouvements paroxystiques dans la partie supérieure membres («mouvements de nageur») ou dans les membres inférieurs («mouvements de cyclisme»), attaques d’apnée (en l’absence de bradycardie). Les nouveau-nés développent également des symptômes d’augmentation du réflexe neural. oh excitabilité: tremblements des extrémités, réflexe de Moro spontané (mouvements de la main qui couvrent), clonus des pieds, tressaillement à des sons aigus. Contrairement aux vraies crises, les stimuli externes sont nécessaires pour l'apparition des symptômes d'excitabilité neuro-réflexe accrue (par exemple, l'examen d'un enfant). - taux de glucose, calcium, sodium, magnésium, bilirubine, urée, etc. Il est nécessaire de réaliser une échoencéphaloscopie, une écho-encéphalographie, une ponction lombaire, une radiographie du crâne, une tomographie ingestion d’urine et de sérum pour détecter des anomalies dans le métabolisme des acides aminés, examen de la présence d’infections intra-utérines. La tâche principale est d’arrêter les crises, car lors d’une crise convulsive, la consommation d’oxygène du cerveau augmente et les neurones meurent inévitablement.Pour éliminer une attaque convulsive, appliquez: sibazon (seduxen, Relanium), une solution à 0,5% de 0,04 ml / kg, la dose pouvant être augmentée de 2 fois. Re-entrer ce médicament peut être 30 minutes en l'absence d'effet. Effets secondaires - dépression respiratoire, somnolence, suppression du réflexe de succion, hypotonie, diminution de la pression artérielle - Phénobarbital - en cas de convulsions administrées par voie intraveineuse à une dose de 20 mg / kg (administrées très lentement en 15 minutes), en l'absence d'effet, le phénobarbital peut être ré-administré 2 fois avec intervalle de 30 à 60 minutes. En l'absence de crises à l'avenir, le phénobarbital est administré à l'intérieur.

L'hydroxybutyrate de sodium (GHB) est administré très lentement par voie intraveineuse dans une solution à 20% en raison d'une possible défaillance respiratoire. L'effet anticonvulsivant se développe en 10-15 minutes et dure 2-3 heures et plus.

La vitamine B6 est injectée en cas de convulsions non stoppantes. Le sulfate de magnésium est administré avec hypomagnésémie et gonflement du cerveau. Solution injectable par voie intramusculaire à 25% à une dose de 0,4 ml / kg de poids corporel.
Dans les convulsions mal soulagées, la finlepsine, Radeorm, Benzonal, Diacarb sont prescrits en association avec du phénobarbital.

Lésion du SNC chez le nouveau-né - causes, symptômes, traitement

Évaluation: non évaluée

Malheureusement, un trouble du système nerveux central chez les nouveau-nés n'est pas rare. Jusqu'à 50% des bébés sont exposés à ce trouble à un degré ou à un autre.

Aujourd'hui, nous allons parler des lésions périnatales du système nerveux central (SNC) chez le nouveau-né, vous indiquer les symptômes qui caractérisent la maladie, les méthodes de diagnostic et de traitement des lésions du SNC et examiner les conséquences de cette maladie.

L'essence de la maladie

Le SNC est souvent diagnostiqué, et chez les bébés prématurés, ce diagnostic est posé plusieurs fois plus souvent.. Cette maladie comprend un certain nombre de diagnostics différents, caractérisés par des lésions du cerveau et / ou de la moelle épinière.

La défaite du système nerveux central a dans la plupart des cas une issue favorable. Examinons maintenant de plus près les causes de cette maladie.

Causes de lésions du système nerveux central chez les enfants

Les causes de cette maladie pendant la grossesse peuvent être:

  • hypoxie chez le fœtus,
  • maladies somatiques de la mère
  • trouble métabolique,
  • mauvaise nutrition,
  • situation écologique défavorable
  • âge maternel supérieur à 35 ans ou inférieur à 18 ans
  • maladies infectieuses aiguës
  • évolution pathologique de la grossesse
  • l'effet des toxines sur le corps de la future mère (tabagisme, consommation d'alcool et de drogues).

Dans certains cas, les lésions et l'hypoxie du fœtus pendant le travail sont à l'origine de lésions du système nerveux central.
Tout dommage au système nerveux central peut être divisé en deux types.

Lésions hypoxiques du système nerveux central

Les lésions du système nerveux central hypoxiques ou hypoxiques-ischémiques chez le nouveau-né se caractérisent par une privation d'oxygène pour une raison ou une autre. Il apparaît même dans l'utérus ou à cause d'une asphyxie en cours de réalisation.

Les dommages traumatiques ou résiduels au système nerveux central chez les enfants sont des effets résiduels après des blessures et des modifications structurelles du cerveau.

Il est très important de diagnostiquer cette pathologie le plus tôt possible, car les cellules cérébrales du nourrisson ont la capacité de se rétablir. En conséquence, des conséquences terribles peuvent être évitées.

Période aiguë

Cette période dure jusqu'à un mois et se caractérise par les symptômes suivants:

  • Syndrome de dépression du SNC (hypodynamie, léthargie, réflexes diminués, hypotonie musculaire),
  • syndrome moins fréquent d'hyperexcitabilité du système nerveux central (sommeil agité et souvent superficiel, tremblements du menton, hypertonicité des muscles, convulsions).

Période de récupération précoce

Cette période dure les 2e et 3e mois et se caractérise par une diminution de la manifestation des symptômes de la période aiguë. Dans le même temps, le lieu de localisation de la lésion devient apparent.Ce phénomène se caractérise par les symptômes suivants:

  • divergence des sutures du crâne, augmentation du tour de tête, gonflement de la fontanelle,
  • perturbation de l'activité motrice,
  • trouble de la thermorégulation, couleur de la peau en marbre, dysfonctionnement gastro-intestinal.

Période d'effets résiduels

Dans la plupart des cas, cette période est pleine restauration de toutes les fonctions neurologiques. Dans le même temps, un cinquième des enfants a des conséquences graves d'une altération des fonctions neurologiques au cours de cette période.

C'est important! Seul un médecin peut procéder à l'examen nécessaire et prescrire le traitement approprié.

Le traitement des lésions du système nerveux central de modérées à sévères est souvent effectué dans des établissements de soins intensifs, souvent avec l'utilisation d'un équipement spécial pour maintenir le fonctionnement des organes vitaux.

Dans la période aiguë Les maladies utilisent les traitements suivants:

  • réduction de l'œdème cérébral et maintien des organes internes,
  • diminution de la fréquence des crises,
  • récupération du métabolisme des tissus nerveux
  • restauration du métabolisme de l'oxygène dans les cellules.

Dans la période de récupération en plus des méthodes ci-dessus, utilisez le traitement suivant:

  • drogues stimulantes
  • la sédation avec une excitabilité accrue,
  • médicaments pour améliorer la circulation cérébrale,
  • massage,
  • physiothérapie
  • Thérapie d'exercice.

Un traitement supplémentaire est effectué jusqu'à trois fois par an sous la surveillance d'un neurologue pendant plusieurs années.

Lésion du SNC chez le nouveau-né - vidéo

Dans cette vidéo, vous découvrirez les nuances des lésions du système nerveux central et les méthodes de traitement de cette maladie.

Pour résumer, je voudrais noter que les changements dus à cette pathologie sont complètement réversibles si le traitement est commencé à l’heure, à savoir dans les premières semaines de la vie du bébé. Ne pas ignorer les premiers symptômes.

Si des signes suspects de cette maladie apparaissent, contactez immédiatement un neurologue pour consultation.

Avez-vous rencontré des dommages au SNC chez vos enfants? Quels traitements vous ont été prescrits? Quel a été le résultat? Parlez-nous de vos expériences dans les commentaires.

Table des matières:

Le terme lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central est plus traumatisant pour les parents et il est plus opportun de l'utiliser en cas de lésions macroscopiques du système nerveux central, tandis que le terme «encéphalopathie» est plus approprié pour les manifestations bénignes de la maladie. L'abréviation "GIE" est utilisée pour désigner les deux termes. Le diagnostic d'HIE est complété par des syndromes neurologiques appropriés en présence d'un tableau clinique caractéristique.

En termes de fréquence des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central, occupe la première place non seulement parmi les lésions cérébrales, mais parmi toutes les conditions pathologiques du nouveau-né, en particulier des prématurés.

Elle repose principalement sur les lésions prénatales du fœtus - insuffisance placentaire chronique, puis hypoxie liée à la nature de la naissance (naissance tardive, faiblesse du travail) et développement aigu de l'hypoxie consécutive à un décollement du placenta.

En outre, des lésions cérébrales hypoxiques peuvent survenir au cours de la période postnatale en raison d'une respiration inadéquate, d'une chute de pression artérielle et d'autres causes.

La pathogenèse des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central peut être résumée comme suit.

L’hypoxie périnatale (asphyxie) du fœtus (enfant) conduit à une hypoxémie et à une augmentation du taux de dioxyde de carbone (hypercapnie) avec développement subséquent d’une acidose métabolique due à une accumulation de lactate, puis à un œdème intracellulaire la pression - une réduction commune et significative de la circulation cérébrale - et la nécrose de la substance cérébrale.

Ce schéma reflète de graves dommages au système nerveux central, qui peuvent être l’une des manifestations de la réaction systémique générale du corps à une asphyxie sévère et peuvent être combinés avec une nécrose tubulaire aiguë des reins, une hypertension pulmonaire primitive et le résultat du maintien de la circulation fœtale, une réduction de la sécrétion d’hormone antidiurétique, une lésion nécrotique du bowel, une asphyxie de la fœtus, insuffisance surrénale et cardiomyopathie.

En même temps, le processus pathologique peut s’arrêter à n’importe quel stade et chez certains enfants, il se limite à de légers troubles de la circulation cérébrale avec des foyers locaux d’ischémie, entraînant des modifications fonctionnelles dans le cerveau. D'une part, il se manifeste par un tableau clinique diversifié et, d'autre part, il influe sur l'incidence des lésions du système nerveux hypoxique-ischémique du nouveau-né chez différents auteurs.

La localisation des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central a ses propres caractéristiques.

Pour les prématurés, les zones périventriculaires situées dans la zone de la matrice embryonnaire sont principalement caractérisées par une hypoxie et une ischémie graves, conduisant à une nécrose de la substance blanche.

Chez les nourrissons nés à terme et souffrant d'hypoxie grave, les parties parasagittales du cortex situées au bord des bassins des artères cérébrales sont affectées. En outre, des zones des noyaux gris centraux, du thalamus et du tronc cérébral, y compris la formation de réticules, peuvent être touchées.

Le tableau clinique des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central se caractérise par une grande diversité de formes, allant des formes effacées peu symptomatiques à des manifestations «juteuses», immédiatement apparentes, qui s’inscrivent dans certains syndromes.

Il y a 3 degrés de la période aiguë: légère, modérée et sévère.

Une légère intensité est généralement caractérisée par une hyporéflexie, une hypotension modérée des membres supérieurs, des tremblements, une anxiété périodique ou une léthargie modérée, une légère inclinaison de la tête, une diminution de l'activité de succion chez les enfants adultes et des signes d'immaturité qui dépassent leur gestation.

Les symptômes de forme modérée correspondent généralement à l'un des syndromes caractéristiques de cet état pathologique:

  • syndrome hypertensif,
  • syndrome d'excitation
  • syndrome de dépression.

Outre l'hyporéflexie, une hypotension des muscles des membres supérieurs de 2 degrés, isolée ou associée à une hypotonie des jambes, une inactivité physique modérée, des crises d'apnée à court terme, des crampes simples, de graves symptômes oculaires et une bradycardie peuvent être observés.

La forme sévère se caractérise par un syndrome de dépression prononcé allant jusqu'au coma, des convulsions répétées, la présence de signes de la tige sous forme de symptômes bulbaires et pseudobulbaires, un ralentissement du mouvement des globes oculaires, le besoin de ventilation mécanique, un retard mental précoce et des manifestations d'insuffisance multiorganique.

Un trait caractéristique de la lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central est l'augmentation de la dynamique, après une période courte ou plus longue, des symptômes neurologiques individuels, qui déterminent en grande partie le développement futur de l'enfant.

Parmi les patients présentant une lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central, il convient de distinguer les enfants nés d'une asphyxie grave, nécessitant une ventilation mécanique à long terme dès les premières minutes de la vie. Ce contingent d’enfants est isolé, car le ventilateur lui-même, et souvent le traitement sédatif qui l’accompagne, s’adapte et modifie le tableau clinique.

En outre, dans de rares cas, principalement à long terme, il peut apparaître dès les premiers jours de la vie une spasticité marquée des membres, principalement des membres inférieurs, qui persiste longtemps.

L'évolution des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central comporte plusieurs options:

  • courant favorable avec dynamique positive rapide
  • des symptômes neurologiques, traduisant de graves lésions cérébrales au cours de la période aiguë de la maladie, disparaissent complètement ou se manifestent au moment de la sortie du service sous forme d'effets résiduels modérés ou plus prononcés,
  • les symptômes neurologiques après une période aiguë de la maladie ont tendance à progresser,
  • une lésion cérébrale grave avec un résultat d'invalidité est détectée le premier mois,
  • latente, après une longue période de bien-être imaginaire à l'âge de 4-6 mois, des signes de troubles du mouvement commencent à apparaître.

Atteinte ischémique du SNC chez le nouveau-né - Traitement de l'hypertension

Pendant de nombreuses années, luttant sans succès contre l'hypertension?

Le responsable de l'institut: «Vous serez étonné de la facilité avec laquelle il est possible de soigner l'hypertension en prenant chaque jour ...

Les lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central chez les nouveau-nés constituent un problème important de la néonatologie moderne, car selon les statistiques, presque tous les nouveau-nés sur dix présentent certains signes d'activité cérébrale altérée en raison d'une hypoxie. Parmi toutes les pathologies de la période néonatale, les lésions cérébrales hypoxiques occupent la première place. Surtout souvent, la maladie est diagnostiquée chez les bébés prématurés.

Malgré la fréquence relativement élevée de la pathologie, aucune mesure efficace pour la combattre n'a encore été mise au point et la médecine moderne est impuissante face aux dommages cérébraux structurels irréversibles. Aucun des médicaments connus ne peut restaurer les cellules nerveuses mortes du cerveau, mais les recherches dans ce domaine se poursuivent et les préparations des dernières générations font actuellement l'objet d'essais cliniques.

NOS LECTEURS RECOMMANDENT!

Le système nerveux central (système nerveux central) est très sensible au manque d'oxygène dans le sang.

Chez le fœtus en croissance et chez le nouveau-né, les structures cérébrales immatures ont besoin de nutrition encore plus que chez l'adulte. Par conséquent, tout effet néfaste sur la future mère ou sur le fœtus lui-même pendant la grossesse et l'accouchement peut être préjudiciable au tissu nerveux, ce qui provoque des troubles neurologiques.

L'hypoxie peut être grave ou bénigne, elle dure longtemps ou quelques minutes lors de l'accouchement, mais provoque toujours des troubles du fonctionnement du cerveau.

En cas de lésion pulmonaire, le processus est complètement réversible et le cerveau reprendra son travail quelque temps après la naissance.

Avec une hypoxie profonde et une asphyxie (arrêt complet de l'apport d'oxygène au cerveau) se développent des lésions organiques, souvent à l'origine de handicaps chez les jeunes patients.

Le plus souvent, l'hypoxie cérébrale survient dans la période prénatale ou en cours d'accouchement dans le cours de la pathologie. Toutefois, après la naissance, des modifications hypoxiques-ischémiques peuvent survenir en cas de violation de la fonction respiratoire du bébé, de chute de pression artérielle, de troubles de la coagulation sanguine, etc.

Dans la littérature, vous pouvez trouver deux noms de la pathologie décrite - lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central et encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI). La première option est plus souvent utilisée dans le diagnostic des troubles graves, la seconde - dans les formes moins sévères de lésions cérébrales.

Les discussions concernant les prédictions de lésions cérébrales hypoxiques ne s’affaiblissent pas, mais l’expérience accumulée par les experts en néonatologie montre que le système nerveux de l’enfant dispose de nombreux mécanismes de légitime défense et est même capable de se régénérer. Ceci est démontré par le fait que tous les enfants qui ont souffert d'hypoxie sévère ne présentent pas d'anomalies neurologiques graves.

Dans l'hypoxie sévère, les structures immatures de la tige et des ganglions sous-corticaux souffrent principalement et, au cours de l'hypoxie prolongée, des lésions diffuses du cortex cérébral se développent.L'un des facteurs de la protection du cerveau chez le fœtus ou le nouveau-né est la redistribution du flux sanguin en faveur des structures de la tige. Par conséquent, avec une hypoxie prolongée, la matière grise du cerveau en souffre dans une large mesure.

Les neurologues chargés d’examiner les nouveau-nés ayant subi une hypoxie de gravité variable consistent à évaluer objectivement le statut neurologique, à exclure les manifestations adaptatives (tremblements, par exemple) pouvant être physiologiques et à identifier les modifications réellement pathologiques de l’activité cérébrale. Dans le diagnostic des lésions hypoxiques du système nerveux central, les spécialistes étrangers se basent sur la stadification de la pathologie. Les médecins russes utilisent l’approche syndromique en indiquant des syndromes spécifiques de l’une ou l’autre partie du cerveau.