Alvéolite allergique exogène: traitement

Alvéolite allergique exogène
CIM-10J 67 67.
CIM-10-KMJ67.9
CIM-9495 495
CIM-9-KM495 et 495,9
MaladiesDB4630
MedlinePlus000109
eMedicinemed / 1103 ped / 2577 ped / 2577
MailleD000542

Alvéolite allergique exogène, pneumopathie interstitielle hypersensible, pneumopathie allergique causés par des réactions du système immunitaire aux antigènes externes (exogènes) (hypersensibilité de types III et IV). La prévalence de ce type d'alvéolite augmente rapidement.

Clinique

Les allergènes à l’origine de ce type de maladie peuvent être des spores de champignons que l’on trouve dans le foin, l’écorce d’érable, moins souvent - poussière végétale, antigènes protéiques, poussière domestique, médicaments. Ils pénètrent dans le corps avec de l'air inhalé ou (rarement) sans inhalation. Comme dans le cas des alvéolites exogènes, le rôle principal dans la pathogenèse est joué par le mécanisme immunitaire complexe des lésions tissulaires. Les complexes antigène-anticorps se déposent dans les parois des alvéoles, des plus petites bronchioles et des capillaires sanguins, provoquant leur inflammation avec pour résultat une fibrose, la formation de granulomes est possible.

En fonction du facteur étiologique, il existe plusieurs variantes d'alvéolites allergiques, qui portent des noms assez exotiques.

Type d'alvéoliteSource d'allergènesAllergènes, à qui il y a des précipités
Maladie de grangeBlé saupoudréCharançon de grange (Sitophilus granarius)
BagassozCanne à sucre moisieThermoactinomyces vulgaris
Maladie inhalant de la poudre hypophysairePoudres hypophysaires séchées en poudre et bovinsAntigènes hypophysaires
Maladie du caféierGrains de caféPoudre De Grains De Café
Maladie lavable dans le saunaBois humidePullularia
Maladie liée à la pâte de boisPâte de boisAlternaria
Fromagerie MaladieQuelques variétés de fromagePenicillium casei
Penicillium glaucum
Tissage de tisserandsCoton moisi
Joueur de poumonInstruments de musique à vent contaminéFusarium oxysporum
Espèces de Penicillium
Rhodotorula mucilaginosa
Tanneurs lumièreÉcorce d'érable moisiCryptostroma corticale
Amoureux des oiseaux facileCrottes et plumes de pigeons, poulets, perruchesProtéines de lactosérum
Poumons des fourreursAstrakhan, fourrure de renard
Batteuses de poumonsPoivre moulu
Poumons des habitants de la Nouvelle GuinéePoussière de canne moisie
Poumon travaillant avec des champignonsSpores fongiquesThermoactinomyces vulgaris
Micropolyspora faeni
Poumon travaillant avec du maltOrge de proie
poussière de malt
Aspergillus fumigatus
Aspergillus clatus
Poumon du fermierFoin de PreyloeMicropolyspora faeni
Pneumopathie japonaise hypersensible d’étéAir intérieur humide et chaud contenant des spores de champignonsThermoactinomyces vulgaris
Cryptococcus neoformans
LycoperdiasisConflits de spores de champignons
SéquoiaSciure d'acajouAureobasidium pullulans
SuberosePoussière de liègePoussière de bois balsa

Clinique

Image pathologique

Les alvéolites allergiques exogènes sont caractérisées par la présence de granulomes dans les parois des alvéoles et des bronchioles, une infiltration inflammatoire par des lymphocytes et des plasmocytes et une concentration d'exsudat. Les granulomes sont formés de cellules épithélioïdes entourées au centre de lymphocytes et de plasmocytes. La fibrose pulmonaire apparaît à des stades plus prononcés du processus pathologique.

Tableau clinique

Une forme aiguë d'alvéolite allergique exogène survient 4 à 12 heures après l'ingestion de l'antigène dans les voies respiratoires du patient, par voie orale ou parentérale. Les patients se plaignent de fièvre, de frissons, d'une toux sèche ou de la libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses, d'une faiblesse générale, d'une douleur à la poitrine, de muscles, d'articulations, d'un essoufflement au repos et surtout pendant l'exercice. Les crises d'asthme sont également possibles. Au cours d'un examen objectif observé cyanose, essoufflement (expiratoire). Lors de l'auscultation des poumons, déterminez le crepitus, des petites et moyennes bulles bouillonnent, parfois sèches. Après la cessation de l'influence d'un allergène exogène, les symptômes ci-dessus disparaissent rapidement.

Une forme subaiguë d’alvéolites allergiques exogènes se produit lorsque le corps est exposé à des doses relativement faibles d’antigène. La maladie se développe progressivement et se caractérise par un essoufflement, une faiblesse générale grave, la transpiration, une température corporelle sous-fébrile, une toux avec libération d'une petite quantité de crachats muqueux, une perte d'appétit. L'auscultation des poumons détermine le crepitus, de fins râles bouillonnants. Après la cessation du contact avec l’allergène, les manifestations cliniques diminuent, et après des contacts répétés, la maladie devient plus aiguë.

La forme chronique se produit lorsque de nombreuses années d'exposition à de petites doses de l'allergène. Cette forme de la maladie se caractérise par une diminution constante du poids corporel, la transpiration, la toux avec la libération d'expectorations muqueuses. L'auscultation des poumons détermine le crepitus, les râles à bulles fines, le symptôme de crissement (en présence de pleuro et de pneumofibrose). Au fil du temps, un cœur pulmonaire chronique se forme.

Diagnostics

Une étude clinique sur le sang périphérique révèle une leucocytose, un déplacement des leucocytes vers la gauche, une éosinophilie, une augmentation de la RSE, une hypergammaglobulinémie biochimique, une augmentation du sérome, de l'haptoglobine et de l'acide sialique. Une étude immunologique du sang permet de réduire une sous-population de suppresseurs de lymphocytes T, une rbTL positive, une inhibition de la migration des leucocytes avec un antigène spécifique, une augmentation du nombre de complexes immuns en circulation. Il est possible de détecter des anticorps IgG spécifiques en utilisant la réaction de précipitation d'Ouchterloni, l'hémagglutination passive et la contre-immunoélectrophorèse.

Le diagnostic différentiel des alvéolites allergiques exogènes doit être posé: alvéolite idiopathique fibrosante, asthme bronchique professionnel, BPCO, tuberculose, sarcoïdose, granulomatose de Wegener.

Le traitement des alvéolites allergiques exogènes implique l’interruption du contact du patient avec la source des antigènes. Dans la phase aiguë, le GCS est prescrit (1 mg / kg de prednisone pendant 1-3 jours et une réduction de dose supplémentaire pendant 3-4 semaines). En présence de contre-indications à la nomination de GCS ou de leur inefficacité, il est conseillé d'utiliser 150 mg d'azathioprine par jour pendant 1-1,5 mois, puis 4 à 6 mois supplémentaires. - 100 mg, à l'avenir - 50 mg par jour.

La D-pénicillamine (cuprényl), 150-200 mg par jour pendant 4-6 mois, est utilisée pour inhiber la formation de fibrose. lors du passage à 100 mg pendant 2 ans, acide glutamique, préparations multienzymatiques (thérapie enzymatique systémique).

Certaines perspectives ont recours à des méthodes de détoxification in vitro: plasmaphérèse, plasma, immuno-lympho-sorption.

Prévention

La prévention primaire des alvéolites allergiques exogènes est mise en œuvre lors de l’examen de projets technologiques pour la construction d’entreprises industrielles et agricoles, ainsi que lors de la sélection professionnelle de travailleurs. Le travail associé à l'influence d'allergènes n'est pas recommandé chez les patients atteints de pneumopathies chroniques non spécifiques, d'infections virales respiratoires aiguës et fréquentes, de réactions allergiques.

Lors de l'examen clinique des contingents de travailleurs concernés, ils sont divisés en trois groupes:

personnes en contact avec des allergènes, ayant des anticorps spécifiques dans le sérum sanguin, mais sans manifestations cellulaires et radiologiques d'alvéolite allergique exogène et présentant des indicateurs normaux de la fonction respiratoire,

personnes sensibilisées présentant des symptômes cliniques minimes de dysfonctionnement du système respiratoire (rhinite vasomotrice, bronchite chronique),

patients présentant une alvéolite allergique exogène avec un tableau clinique développé, modifications fibreuses du tissu pulmonaire.

La prévention dans le 1er groupe (risque) prévoit des activités récréatives (durcissement, thérapie par l'exercice, exercices de respiration) et, après avoir reçu un ARVI, des cours de désensibilisation non spécifiques sont prescrits (antihistaminiques, préparations de calcium).

Dans le deuxième groupe, le traitement prophylactique de la maladie sous-jacente est réalisé avec cessation temporaire du contact du patient avec l’allergène (sanatorium, dispensaire).

Dans le 3ème groupe, l'emploi rationnel des patients après la fin du traitement a été recommandé afin d'éviter tout contact ultérieur avec des antigènes.

Lorsque vous travaillez avec l'influence d'allergènes, il est nécessaire d'utiliser un équipement de protection individuelle (respirateurs, masques).

Image histologique

Un signe courant d'alvéolite allergique exogène est la présence de granulomes sans signe de caséité, que l'on peut trouver dans 67 à 90% des cas. Ces granulomes diffèrent de ceux de la sarcoïdose: ils sont de taille plus petite, moins délimités, contiennent un plus grand nombre de lymphocytes, s’accompagnent d’un épaississement généralisé des parois alvéolaires et d’infiltrats lymphocytaires diffus. La présence de cellules géantes et de Taureau Taureau est une caractéristique importante, mais elle n'est pas spécifique à l'EAA. Les granulomes sont généralement résolus dans les 6 mois en l'absence de contact répété avec l'antigène.

L'alvéolite est un autre symptôme caractéristique de la maladie. Les principaux éléments inflammatoires sont les lymphocytes, les plasmocytes, les monocytes et les macrophages. Les macrophages alvéolaires mousseux prédominent dans les régions luminales, c'est-à-dire à l'intérieur des alvéoles, tandis que les lymphocytes sont dans l'interstitium. Aux premiers stades de l'EAA, il est possible de détecter un épanchement fibrineux et protéinique intra-alvéolaire. Des changements morphologiques peuvent également se produire dans les petites voies aériennes. Ils comprennent les bronchiolites oblitérantes, les infiltrats inflammatoires péri-bronchiques, les follicules lymphatiques.

La granulomatose, les alvéolites et les bronchiolites constituent la triade des signes morphologiques des alvéolites allergiques exogènes, bien que tous les éléments de la triade ne soient pas toujours retrouvés. La vascularite avec EAA est extrêmement rare et a été décrite avec une issue fatale de la maladie. Avec le développement de l'hypertension pulmonaire, on note l'hypertrophie des artères et des artérioles.

Au cours de l'évolution chronique de l'EAA, des modifications fibreuses sont détectées, exprimées à des degrés divers. Parfois, la fibrose est associée à une infiltration lymphocytaire modérée, à des granulomes mal définis, dans ce cas, le diagnostic d'alvéolite allergique exogène peut également être supposé selon les études morphologiques.

Cependant, les modifications histologiques dans les EAA chroniques ne diffèrent souvent pas de celles d'autres maladies pulmonaires interstitielles chroniques. La fibrose pulmonaire non spécifique peut être la manifestation ultime de réactions universelles au facteur dommageable dans diverses maladies interstitielles. Aux stades avancés, on note des modifications de l'architectonique du parenchyme pulmonaire du type de poumon «cellulaire».

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec d'autres lésions pulmonaires disséminées (cancers alvéolaires et métastatiques, tuberculose miliaire, sarcoïdose et autres alvéolites fibrosantes, etc.).

La lésion cancéreuse des poumons se distingue des alvéolites allergiques exogènes par l'absence d'association de la maladie à l'exposition à un allergène exogène, par une progression constante et une sévérité accrue de la maladie, par des signes radiologiques de lésions pulmonaires, par l'absence d'anticorps précipitants contre tout allergène présent dans le sérum sanguin.

La tuberculose miliaire des poumons se distingue des alvéolites allergiques exogènes par le manque de communication avec l'exposition aux allergènes, une sévérité et une durée plus prononcées de la maladie, une manifestation de manifestations radiologiques, des réactions sérologiques positives avec l'antigène de la tuberculose, et des moyens de faire évoluer la maladie. aux alvéolites allergiques.

Les caractéristiques distinctives des alvéolites fibrosantes avec lésions systémiques du tissu conjonctif sont la présence d'une vascularite et de lésions multiples. Dans les cas où le diagnostic différentiel est particulièrement difficile, par exemple dans l'évolution chronique de l'alvéolite allergique, une biopsie du tissu pulmonaire est réalisée avec un examen histologique de la biopsie.

Dans la sarcoïdose, il n’ya pas de lien avec la profession, elle affecte non seulement les poumons mais également d’autres organes, une hypercalciurie se développe, une radiographie thoracique révèle souvent une augmentation bilatérale des ganglions lymphatiques racinaires, une réaction faible ou négative à la tuberculine, un kveyma positif, une confirmation histologique du processus sarcoïdien.

Il est nécessaire de différencier les alvéolites de la pneumonie ordinaire, qui est associée à un noircissement froid, sous-segmentaire, segmentaire ou lobaire, dû à une infiltration.

Selon la CIM-10, alvéolite allergique exogèneclassés dans la classe X "Maladies de l'appareil respiratoire":

• J 66 Maladies des voies respiratoires causées par des poussières organiques spécifiques.
• J 66,0 Byssinose.
• J 66.1 Maladie des gales de lin.
• J 66.2 Cannabiose.
• J66.8 Maladie respiratoire causée par d'autres poussières organiques spécifiées.
• J 67 Pneumopathie hypersensible.
• J 67,0 Poumon de fermier (ouvrier agricole).
• J 67.1 Bagassoz (de la poussière de canne à sucre)
• J 67.2 Poumon de reproducteur de volaille.
• J 67,3 Suberose.
• J 67,4 Le malt fonctionne facilement.
• J 67,5 Poumons en champignons.
• J 67.6 Collecteur facile d’écorce d’érable.
• J 67.8 Pneumopathie hypersensible causée par d'autres poussières organiques.
• J 67.9 Pneumopathie hypersensible causée par d'autres poussières organiques non précisées.

Exemples de formulation du diagnostic

1. Alvéolite allergique exogène ("poumon de fermier"), forme aiguë.

Alvéolite médicamenteuse provoquée par la furasolidone, forme subaiguë, insuffisance respiratoire (DN) I.

3. Alvéolite allergique exogène ("poumon du paysan"), forme chronique. Bronchite chronique, syndrome bronchospastique. NAM III. Hypertension pulmonaire III degré. Cœur pulmonaire chronique décompensé.

La base du traitement EAA est l’élimination du contact avec l’agent «coupable». Pour obtenir un contrôle adéquat, un système de santé au travail est nécessaire, comprenant l'utilisation de masques, de filtres, de systèmes de ventilation, de changements environnementaux et d'habitudes. La reconnaissance et le diagnostic précoce de l'EAA sont très importants car il est possible de prévenir la progression de la maladie. Tout en maintenant le contact avec l'antigène, le développement d'une maladie chronique grave et irréversible est possible.

Les glucocorticoïdes sont recommandés dans les formes aiguës, sévères et évolutives de la maladie. En cas d’alvéolite allergique exogène aiguë, une dose de prednisone de 0,5 mg pour 1 kg de poids corporel du patient pendant 2 à 4 semaines, avec une nouvelle diminution de la posologie, peut être suffisante.

Le schéma empirique pour l'évolution sub-aiguë et chronique de l'EAA implique la nomination de prednisone à une dose de 1 mg / kg pendant 1-2 mois, suivie d'une réduction progressive de la dose d'entretien (5-10 mg / jour). La prednisolone est annulée lorsqu’une amélioration clinique est réalisée ou en l’absence de réponse clinique et fonctionnelle à celle-ci. Si, au cours de la période de réduction de la dose de prednisolone, l'évolution de la maladie se détériore, il convient de revenir au stade précédent du traitement.

Ingacort, un corticostéroïde à inhalation dosée, a fait ses preuves au cours des dernières années. La dose quotidienne optimale - 2 respirations 2 fois (1000 mcg / jour).

Lorsque la maladie est résistante aux corticostéroïdes, la D-pénicillamine ou la colchicine sont parfois prescrites, mais l'efficacité de ce traitement n'a pas été prouvée. Chez les patients présentant une hyperréactivité des voies respiratoires, l'utilisation de bronchodilatateurs inhalés a été démontrée. En cas de complications, un traitement symptomatique est mis en œuvre: oxygène pour insuffisance respiratoire, antibiotiques pour bronchite bactérienne, diurétiques pour insuffisance cardiaque congestive, etc.